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最近の研究により、いくつかの低周波刺激（LFS）プロトコルが海馬シナプスで長期増強（LTP）を誘導できることが示されています。LFSは、遅い波睡眠中の低周波振動の特定の側面を模倣するため、LFS-LTPは睡眠依存の統合のプロセスに関連する可能性があります。ここでは、内側中隔および面積CA3で発生するヘテロシナプス入力のLFS（1 Hz）を交互に誘導し、麻酔ラットの海馬CA1シナプスでLTPを誘導しました。驚くべきことに、このLTPは、Morris Water Mazeの隠されたプラットフォームバージョンでトレーニングした後、3時間または24時間ではなく、3時間または24時間ではなく、空間学習後のLFS-LTPの時間固有の閉塞を示唆していました。トレーニングが3時間後に評価されたLTPは、くびきの水泳コントロールと暗闇の中で訓練されたネズミで無傷でした。目に見えるプラットフォームトレーニングは不均一な効果をもたらし、動物の約半分がLTP閉塞を示しました。薬理学的実験により、LFS-LTPと空間学習の保持の両方に、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体の活性化が必要であることが明らかになりました。学習関連のNMDA依存性増強が閉塞効果を説明したかどうかをテストするために、空間トレーニングの直後にNMDA受容体をブロックしました。この操作は、トレーニングの3時間後にLTPオクルージョンを逆転させました。一緒に、これらの実験は、ヘテロシナプス誘導LFS-LTPと、海馬シナプスでの空間情報の統合を媒介するプロセスとの間の機械的な重複を示しています。
最近の研究により、いくつかの低周波刺激（LFS）プロトコルが海馬シナプスで長期増強（LTP）を誘導できることが示されています。LFSは、遅い波睡眠中の低周波振動の特定の側面を模倣するため、LFS-LTPは睡眠依存の統合のプロセスに関連する可能性があります。ここでは、内側中隔および面積CA3で発生するヘテロシナプス入力のLFS（1 Hz）を交互に誘導し、麻酔ラットの海馬CA1シナプスでLTPを誘導しました。驚くべきことに、このLTPは、Morris Water Mazeの隠されたプラットフォームバージョンでトレーニングした後、3時間または24時間ではなく、3時間または24時間ではなく、空間学習後のLFS-LTPの時間固有の閉塞を示唆していました。トレーニングが3時間後に評価されたLTPは、くびきの水泳コントロールと暗闇の中で訓練されたネズミで無傷でした。目に見えるプラットフォームトレーニングは不均一な効果をもたらし、動物の約半分がLTP閉塞を示しました。薬理学的実験により、LFS-LTPと空間学習の保持の両方に、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体の活性化が必要であることが明らかになりました。学習関連のNMDA依存性増強が閉塞効果を説明したかどうかをテストするために、空間トレーニングの直後にNMDA受容体をブロックしました。この操作は、トレーニングの3時間後にLTPオクルージョンを逆転させました。一緒に、これらの実験は、ヘテロシナプス誘導LFS-LTPと、海馬シナプスでの空間情報の統合を媒介するプロセスとの間の機械的な重複を示しています。
Recent work has shown that some low-frequency stimulation (LFS) protocols can induce long-term potentiation (LTP) at hippocampal synapses. As LFS mimics certain aspects of low-frequency oscillations during slow-wave sleep, LFS-LTP may be relevant to processes of sleep-dependent consolidation. Here, alternating LFS (1 Hz) of heterosynaptic inputs arising in the medial septum and area CA3 induced LTP at hippocampal CA1 synapses of anesthetized rats. Remarkably, this LTP was absent when delivered 3 h, but not 8 or 24 h, after training in the hidden platform version of the Morris water maze, suggesting a time-specific occlusion of LFS-LTP following spatial learning. LTP assessed 3 h after training was intact in yoked swim controls and rats trained in darkness. Visible platform training resulted in heterogeneous effects, with about half of the animals showing LTP occlusion. Pharmacological experiments revealed that N-methyl-d-aspartate (NMDA)-receptor activation was required for both LFS-LTP and the retention of spatial learning. To test whether a learning-related, NMDA-dependent potentiation accounted for the occlusion effect, we blocked NMDA receptors immediately following spatial training. This manipulation reversed LTP occlusion 3 h after training. Together, these experiments indicate a mechanistic overlap between heterosynaptically induced LFS-LTP and processes mediating the consolidation of spatial information at hippocampal synapses.
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