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ストレスは日常生活で発生し、それの持続性は記憶喪失を引き起こします。ケルセチンのようなバイオフラボノイドは、バイオアベイラビリティが低く、ストレス誘発性神経障害に対する治療の可能性が限られていると報告されています。したがって、本研究は、ケルセチンとピペリンの組み合わせの治療効力を解明する試みです。慢性の予測不可能なストレス（CUS）による行動および生化学的変化に対する生物学的利用能エンハンサー。ラカマウスは、28日間の一連のストレスの多いイベントを受けました。ケルセチン（20、40、80 mg/kg、P.O。）、ピペリン（20 mg/kg、P.O。）およびそれらの組み合わせは、CUS処置の30分前に毎日投与されました。ピラセタム（100 mg/kg、i.p。）は標準的なコントロールとして機能しました。CUSは、モリス水迷路試験での空間的ナビゲーションの障害と、高さの迷路タスクでの保持不良を引き起こしました。さらに、脳酸化ストレスマーカーと神経炎症（TNF-α）の有意な増加がありました。これは、アセチルコリンエステラーゼおよび血清コルチコステロンレベルの著しい上昇と結びついた。ケルセチンとのピペリンの同時投与により、CUのマウスモデルに関連するこれらの行動、生化学、および分子の変化を回復する可能性が大幅に高まりました。これらの結果は、ピペリンがCUS誘発性酸化ストレス、神経炎症、記憶障害に対するケルセチンの神経保護効果を高めることを示唆しています。
ストレスは日常生活で発生し、それの持続性は記憶喪失を引き起こします。ケルセチンのようなバイオフラボノイドは、バイオアベイラビリティが低く、ストレス誘発性神経障害に対する治療の可能性が限られていると報告されています。したがって、本研究は、ケルセチンとピペリンの組み合わせの治療効力を解明する試みです。慢性の予測不可能なストレス（CUS）による行動および生化学的変化に対する生物学的利用能エンハンサー。ラカマウスは、28日間の一連のストレスの多いイベントを受けました。ケルセチン（20、40、80 mg/kg、P.O。）、ピペリン（20 mg/kg、P.O。）およびそれらの組み合わせは、CUS処置の30分前に毎日投与されました。ピラセタム（100 mg/kg、i.p。）は標準的なコントロールとして機能しました。CUSは、モリス水迷路試験での空間的ナビゲーションの障害と、高さの迷路タスクでの保持不良を引き起こしました。さらに、脳酸化ストレスマーカーと神経炎症（TNF-α）の有意な増加がありました。これは、アセチルコリンエステラーゼおよび血清コルチコステロンレベルの著しい上昇と結びついた。ケルセチンとのピペリンの同時投与により、CUのマウスモデルに関連するこれらの行動、生化学、および分子の変化を回復する可能性が大幅に高まりました。これらの結果は、ピペリンがCUS誘発性酸化ストレス、神経炎症、記憶障害に対するケルセチンの神経保護効果を高めることを示唆しています。
Stress occurs in everyday life and persistence of it causes memory loss. Bioflavonoids like quercetin are reported to have poor bioavailability and limited therapeutic potential against stress induced neurological disorders. Therefore, the present study is an attempt to elucidate the therapeutic potency of combination of quercetin with piperine; a bioavailability enhancer against chronic unpredictable stress (CUS)-induced behavioral and biochemical alterations. Laca mice were subjected to a series of stressful events for a period of 28 days. Quercetin (20, 40 and 80 mg/kg, p.o.), piperine (20 mg/kg, p.o.) and their combinations were administered daily 30 min before CUS procedure. Piracetam (100 mg/kg, i.p.) served as a standard control. CUS caused impaired spatial navigation in Morris water maze test and poor retention in elevated plus maze task. Further, there was significant increase in brain oxidative stress markers and neuro-inflammation (TNF-α). This was coupled with marked rise in acetylcholinesterase and serum corticosterone levels. Co-administration of piperine with quercetin significantly elevated their potential to restore these behavioral, biochemical and molecular changes associated with mouse model of CUS. These results suggest that piperine enhances the neuroprotective effects of quercetin against CUS-induced oxidative stress, neuro-inflammation and memory deficits.
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