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運動は脳のセロトニンの放出を高め、アスリートの疲労を引き起こすと仮定されています。トリプトファン輸送を脳に競争的に阻害することにより、分岐鎖アミノ酸(BCAA)の摂取、脳トリプトファンの取り込みとセロトニンの合成を低下させ、ラットでの放出を促進し、セロトニンと疲労の運動誘発性の増加を防ぎます。人間におけるこの後者の効果は争われています。しかし、BCAAはまた、脳へのチロシンの取り込みを競合的に阻害し、したがってカテコールアミンの合成と放出を阻害します。脳カテコールアミンを増やすと身体的性能が向上するため、BCAAの摂取はカテコールアミンを低下させ、パフォーマンスを低下させ、したがってセロトニン関連の利点を無効にする可能性があります。したがって、ラットで、BCAAが脳トリプトファンとチロシン濃度の両方、セロトニンとカテコールアミン合成の両方を減らすかどうかを調べました。座りがちで、運動しているネズミは、BCAAまたは車両を経口投与しました。トリプトファンおよびチロシン濃度とセロトニンおよびカテコールアミン合成速度は、脳で1時間後に測定されました。BCAAは、脳トリプトファンとチロシン濃度、セロトニンおよびカテコールアミン合成を減少させました。トリプトファンやセロトニン合成ではなく、チロシン濃度とカテコールアミン合成のこれらの減少は、BCAAとチロシンを共謀することによって防止される可能性があります。筋肉量を維持または構築するために使用される完全な必須アミノ酸混合物も研究され、脳トリプトファンとチロシン濃度、セロトニンとカテコールアミン合成に異なる効果をもたらしました。薬理学的に脳カテコールアミン機能を増加させると身体的パフォーマンスが向上するため、BCAAがカテコールアミン合成を減少させるという発見は、セロトニン合成を減少させたにもかかわらず、この治療がヒトの身体性パフォーマンスを向上させない理由を説明するかもしれません。その場合、BCAAサプリメントにチロシンを追加すると、パフォーマンスに対する肯定的な作用が出現する可能性があります。
運動は脳のセロトニンの放出を高め、アスリートの疲労を引き起こすと仮定されています。トリプトファン輸送を脳に競争的に阻害することにより、分岐鎖アミノ酸(BCAA)の摂取、脳トリプトファンの取り込みとセロトニンの合成を低下させ、ラットでの放出を促進し、セロトニンと疲労の運動誘発性の増加を防ぎます。人間におけるこの後者の効果は争われています。しかし、BCAAはまた、脳へのチロシンの取り込みを競合的に阻害し、したがってカテコールアミンの合成と放出を阻害します。脳カテコールアミンを増やすと身体的性能が向上するため、BCAAの摂取はカテコールアミンを低下させ、パフォーマンスを低下させ、したがってセロトニン関連の利点を無効にする可能性があります。したがって、ラットで、BCAAが脳トリプトファンとチロシン濃度の両方、セロトニンとカテコールアミン合成の両方を減らすかどうかを調べました。座りがちで、運動しているネズミは、BCAAまたは車両を経口投与しました。トリプトファンおよびチロシン濃度とセロトニンおよびカテコールアミン合成速度は、脳で1時間後に測定されました。BCAAは、脳トリプトファンとチロシン濃度、セロトニンおよびカテコールアミン合成を減少させました。トリプトファンやセロトニン合成ではなく、チロシン濃度とカテコールアミン合成のこれらの減少は、BCAAとチロシンを共謀することによって防止される可能性があります。筋肉量を維持または構築するために使用される完全な必須アミノ酸混合物も研究され、脳トリプトファンとチロシン濃度、セロトニンとカテコールアミン合成に異なる効果をもたらしました。薬理学的に脳カテコールアミン機能を増加させると身体的パフォーマンスが向上するため、BCAAがカテコールアミン合成を減少させるという発見は、セロトニン合成を減少させたにもかかわらず、この治療がヒトの身体性パフォーマンスを向上させない理由を説明するかもしれません。その場合、BCAAサプリメントにチロシンを追加すると、パフォーマンスに対する肯定的な作用が出現する可能性があります。
Exercise raises brain serotonin release and is postulated to cause fatigue in athletes; ingestion of branched-chain amino acids (BCAA), by competitively inhibiting tryptophan transport into brain, lowers brain tryptophan uptake and serotonin synthesis and release in rats, and reputedly in humans prevents exercise-induced increases in serotonin and fatigue. This latter effect in humans is disputed. But BCAA also competitively inhibit tyrosine uptake into brain, and thus catecholamine synthesis and release. Since increasing brain catecholamines enhances physical performance, BCAA ingestion could lower catecholamines, reduce performance and thus negate any serotonin-linked benefit. We therefore examined in rats whether BCAA would reduce both brain tryptophan and tyrosine concentrations and serotonin and catecholamine synthesis. Sedentary and exercising rats received BCAA or vehicle orally; tryptophan and tyrosine concentrations and serotonin and catecholamine synthesis rates were measured 1 h later in brain. BCAA reduced brain tryptophan and tyrosine concentrations, and serotonin and catecholamine synthesis. These reductions in tyrosine concentrations and catecholamine synthesis, but not tryptophan or serotonin synthesis, could be prevented by co-administering tyrosine with BCAA. Complete essential amino acid mixtures, used to maintain or build muscle mass, were also studied, and produced different effects on brain tryptophan and tyrosine concentrations and serotonin and catecholamine synthesis. Since pharmacologically increasing brain catecholamine function improves physical performance, the finding that BCAA reduce catecholamine synthesis may explain why this treatment does not enhance physical performance in humans, despite reducing serotonin synthesis. If so, adding tyrosine to BCAA supplements might allow a positive action on performance to emerge.
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