海馬形成：アルツハイマー病の解剖学と病理のパターン

霊長類の脳の解剖学的研究は、皮質下およびCA1のアロコルチスが海馬の遠心体を生じさせることを示しています。そのコースは、皮質の他の部分を含む多数の終末脳および脳の標的標的をもたらします。海馬形成は、アルツハイマー病で大きく損傷しており、病理学の焦点です。病理学のパターンを決定するために、アルツハイマー病の52症例、他の種類の認知症の6症例、および10件の年齢互換コントロールでの海馬形成の前後範囲を調べました。私たちは、海馬形成の特定のサブフィールドのみが細胞喪失、神経原線維のもつれ、神経炎のプラークの影響を受ける一方で、隣接する、解剖学的に異なるサブフィールドは比較的免れていることを観察しました。海馬形成の部分は、皮質および皮質下のeff皮質の両方の射影の両方にとって最も重要です。最も顕著なのは、亜cularおよびCA1サブフィールドの神経線維のもつれです。神経原線維のもつれの影響を特に影響を受ける眼球皮質の層IV。海馬入力も侵害されています。たとえば、穿孔経路の海馬求心性求心性人々を生じさせる眼皮質の層IIも、深刻な神経原線維の変化を経験します。神経症のプラークは、皮質卵中菌の大部分を運ぶ穿孔経路の末端ゾーンの明確な層に現れます。プラークは、Raphe複合体からセロトニン作動性の投射を受けるゾーンでも一般的であるため、別の海馬求心性求心性が低下します。要するに、これらの変化は複数のレベルで内因性および外因性海馬回路を破壊し、病理学的解剖は、メモリ関連ニューラルシステムで重要な皮質および皮質下構造との多くの遠心性および求心性のつながりの海馬形成を奪っています。これらの変化は、アルツハイマー病とその後の壊滅的な知的衰退を特徴付ける記憶障害に寄与する可能性があります。

Anatomical studies of the primate brain have shown that the subicular and CA1 allocortices give rise to hippocampal efferents that course to numerous telencephalic and diencephalic targets including other parts of the cortex. The hippocampal formation is damaged heavily in Alzheimer's disease, and is a focal point for pathology. We examined the anteroposterior extent of the hippocampal formation in 52 cases of Alzheimer's disease, 6 cases of other types of dementia and 10 age-compatible controls, to determine the patterns of pathology. We have observed that only certain subfields of the hippocampal formation are affected by cell loss, neurofibrillary tangles and neuritic plaques, while adjacent, anatomically distinct subfields are relatively spared. The portions of the hippocampal formation most crucial for both cortical and subcortical efferent projections are severely affected by Alzheimer pathological changes. Most notable are neurofibrillary tangles in the subicular and CA1 subfields. Layer IV of entorhinal cortex, specifically affected by neurofibrillary tangles. Hippocampal input is also compromised. For example, layer II of entorhinal cortex, which gives rise to perforant pathway hippocampal afferents, also undergoes severe neurofibrillary changes. Neuritic plaques appear in a distinct layer in the terminal zone of the perforant pathway, which carries the majority of corticohippocampal afferents. Plaques are also common in a zone that receives serotoninergic projections from the raphe complex, thus compromising another hippocampal afferent. In sum, these changes disrupt intrinsic and extrinsic hippocampal circuitry at multiple levels, and the pathological dissection deprives the hippocampal formation of many of its efferent and afferent connections with cortical and subcortical structures important in memory-related neural systems. These changes likely contribute to the memory impairment that characterizes Alzheimer's disease and the devastating intellectual decline that ensues.