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目的：HIVの人の約40％も神経認知機能低下を患っているため、認知機能に関与する構造において、進行動物モデルであるSimian免疫不全ウイルス（SIV）感染アカゲザルの脳の代謝機能障害を評価しようとしました。SIV感染は、神経マーカー、N-アセチルアスパラギン酸（NAA）、およびグリアマーカー、ミオイノシトール（MI）、および上昇のプロトン磁気共鳴分光イメージング（H-MRSI）が生成するという仮説をテストしました。これらの構造における関連クレアチン（CR）およびコリン（CHO）。 設計：SIV前および4〜6週間後の感染症（CD8 Tリンパ球の枯渇を伴う）をT2強調MRIおよび16×16×4×4マルチボキセルH-MRSI（TE/TR = 33/1400 ms）で監視しました。5つのアカゲザルの脳。 方法：高解像度H-MRSIグリッドを利用して、中心半谷、尾状核、皮膚、視床、海馬領域から絶対的な脳脊髄液部分体積補正NAA、CR、CHO、およびMI濃度を取得しました。 結果：感染後の平均視床では、感染後平均Crが増加しました。7.2±0.4〜8.0±0.8 mmol/L（+11％、p <0.05）MIは中央半谷で増加しました：5.1±0.8〜6.6±0.8 mmol/L、尾状：5.7±0.7〜7.3±0.5 mmol/L、視床：6.8±0.8〜8.5±0.8 mmol/LおよびHippocampus：7.7±1.2から9.9±0.4 mmol/L（ +29％、 +27％、 +24％、 +29％、すべてp <0.05）。NAAとCHOの変更は重要ではありませんでした。 結論：SIV感染は、グリアの活性化により間接的に脳損傷を引き起こすように見えますが、深い灰白質構造の神経細胞体は比較的免れます。したがって、グリオーシスを減らすための治療レジメンは、神経障害とそれに関連する神経認知障害を防ぐ可能性があります。
目的：HIVの人の約40％も神経認知機能低下を患っているため、認知機能に関与する構造において、進行動物モデルであるSimian免疫不全ウイルス（SIV）感染アカゲザルの脳の代謝機能障害を評価しようとしました。SIV感染は、神経マーカー、N-アセチルアスパラギン酸（NAA）、およびグリアマーカー、ミオイノシトール（MI）、および上昇のプロトン磁気共鳴分光イメージング（H-MRSI）が生成するという仮説をテストしました。これらの構造における関連クレアチン（CR）およびコリン（CHO）。 設計：SIV前および4〜6週間後の感染症（CD8 Tリンパ球の枯渇を伴う）をT2強調MRIおよび16×16×4×4マルチボキセルH-MRSI（TE/TR = 33/1400 ms）で監視しました。5つのアカゲザルの脳。 方法：高解像度H-MRSIグリッドを利用して、中心半谷、尾状核、皮膚、視床、海馬領域から絶対的な脳脊髄液部分体積補正NAA、CR、CHO、およびMI濃度を取得しました。 結果：感染後の平均視床では、感染後平均Crが増加しました。7.2±0.4〜8.0±0.8 mmol/L（+11％、p <0.05）MIは中央半谷で増加しました：5.1±0.8〜6.6±0.8 mmol/L、尾状：5.7±0.7〜7.3±0.5 mmol/L、視床：6.8±0.8〜8.5±0.8 mmol/LおよびHippocampus：7.7±1.2から9.9±0.4 mmol/L（ +29％、 +27％、 +24％、 +29％、すべてp <0.05）。NAAとCHOの変更は重要ではありませんでした。 結論：SIV感染は、グリアの活性化により間接的に脳損傷を引き起こすように見えますが、深い灰白質構造の神経細胞体は比較的免れます。したがって、グリオーシスを減らすための治療レジメンは、神経障害とそれに関連する神経認知障害を防ぐ可能性があります。
OBJECTIVE: As ~40% of persons with HIV also suffer neurocognitive decline, we sought to assess metabolic dysfunction in the brains of simian immunodeficiency virus (SIV)-infected rhesus macaques, an advanced animal model, in structures involved in cognitive function. We test the hypothesis that SIV-infection produces proton-magnetic resonance spectroscopic imaging (H-MRSI)-observed decline in the neuronal marker, N-acetylaspartate (NAA), and elevations in the glial marker, myo-inositol (mI), and associated creatine (Cr) and choline (Cho) in these structures. DESIGN: Pre- and 4-6 weeks post-SIV infection (with CD8 T-lymphocyte depletion) was monitored with T2-weighted quantitative MRI and 16×16×4 multivoxel H-MRSI (TE/TR = 33/1400 ms) in the brains of five rhesus macaques. METHODS: Exploiting the high-resolution H-MRSI grid, we obtained absolute, cerebrospinal fluid partial volume-corrected NAA, Cr, Cho and mI concentrations from centrum semiovale, caudate nucleus, putamen, thalamus and hippocampus regions. RESULTS: Pre- to post-infection mean Cr increased in the thalamus: 7.2±0.4 to 8.0±0.8 mmol/l (+11%, P<0.05); mI increased in the centrum semiovale: 5.1±0.8 to 6.6±0.8 mmol/l, caudate: 5.7±0.7 to 7.3±0.5 mmol/l, thalamus: 6.8±0.8 to 8.5±0.8 mmol/l and hippocampus: 7.7±1.2 to 9.9±0.4 mmol/l (+29%, +27%, +24% and +29%, all P<0.05). NAA and Cho changes were not significant. CONCLUSION: SIV-infection appears to cause brain injury indirectly, through glial activation, while the deep gray matter structures' neuronal cell bodies are relatively spared. Treatment regimens to reduce gliosis may, therefore, prevent neuronal damage and its associated neurocognitive impairment.
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