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カプサイシンは、血糖値を調節し、肥満マウスのインスリン抵抗性を改善することが報告されています。この研究は、C2C12筋肉細胞でAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化することにより、カプサイシンがグルコース取り込みを直接増加させることを示しています。しかし、インスリンシグナル伝達分子インスリン受容体基質-1（IRS-1）およびAktはカプサイシンの影響を受けませんでした。追加の結果は、カプサイシンがP38 MAPKリン酸化を有意に増加させ、その特異的阻害剤SB203580がカプサイシン媒介グルコースアップテークを阻害したため、AMPKの下流のカプサイシン誘発グルコース輸送にも関与していることを示しました。AMPK阻害剤による治療は、p38 MAPKリン酸化を減少させましたが、p38 MAPK阻害剤はAMPKに影響を与えませんでした。カプサイシンはC2C12筋肉細胞でROS生成を刺激し、非特異的抗酸化NACを使用してROSを捕獲した場合、カプサイシン誘発AMPKリン酸化とカプサイシン誘発グルコース取り込みの両方の増加が減衰し、AMPKの上流活性化剤としてのROS機能としてのROS機能が減衰しました。まとめると、これらの結果は、インスリンとは無関係にカプサイシンがROS生成とその結果としてのAMPKおよびp38 MAPKの活性化を介してグルコースの取り込みを増加させることを示唆しています。
カプサイシンは、血糖値を調節し、肥満マウスのインスリン抵抗性を改善することが報告されています。この研究は、C2C12筋肉細胞でAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化することにより、カプサイシンがグルコース取り込みを直接増加させることを示しています。しかし、インスリンシグナル伝達分子インスリン受容体基質-1（IRS-1）およびAktはカプサイシンの影響を受けませんでした。追加の結果は、カプサイシンがP38 MAPKリン酸化を有意に増加させ、その特異的阻害剤SB203580がカプサイシン媒介グルコースアップテークを阻害したため、AMPKの下流のカプサイシン誘発グルコース輸送にも関与していることを示しました。AMPK阻害剤による治療は、p38 MAPKリン酸化を減少させましたが、p38 MAPK阻害剤はAMPKに影響を与えませんでした。カプサイシンはC2C12筋肉細胞でROS生成を刺激し、非特異的抗酸化NACを使用してROSを捕獲した場合、カプサイシン誘発AMPKリン酸化とカプサイシン誘発グルコース取り込みの両方の増加が減衰し、AMPKの上流活性化剤としてのROS機能としてのROS機能が減衰しました。まとめると、これらの結果は、インスリンとは無関係にカプサイシンがROS生成とその結果としてのAMPKおよびp38 MAPKの活性化を介してグルコースの取り込みを増加させることを示唆しています。
Capsaicin has been reported to regulate blood glucose levels and to ameliorate insulin resistance in obese mice. This study demonstrates that capsaicin increases glucose uptake directly by activating AMP-activated protein kinase (AMPK) in C2C12 muscle cells, which manifested as an attenuation of glucose uptake when compound C, an AMPK inhibitor, was co-administered with capsaicin. However, the insulin signaling molecules insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and Akt were not affected by capsaicin. Additional results showed that p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) is also involved in capsaicin-induced glucose transport downstream of AMPK because capsaicin increased p38 MAPK phosphorylation significantly and its specific inhibitor SB203580 inhibited capsaicin-mediated glucose uptake. Treatment with an AMPK inhibitor reduced p38 MAPK phosphorylation, but the p38 MAPK inhibitor had no effect on AMPK. Capsaicin stimulated ROS generation in C2C12 muscle cells, and when ROS were captured using the nonspecific antioxidant NAC, the increase in both capsaicin-induced AMPK phosphorylation and capsaicin-induced glucose uptake was attenuated, suggesting that ROS function as an upstream activator of AMPK. Taken together, these results suggest that capsaicin, independent of insulin, increases glucose uptake via ROS generation and consequent AMPK and p38 MAPK activations.
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