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以前の研究では、ベタインの肝保護活性が硫黄アミノ酸代謝に対する影響と関連していることが示唆されました。ベタインがアルコール肝障害の進行とその治療可能性を防ぐメカニズムを調べました。ラットは6週間の液体エタノール食を受けました。エタノール消費は、血清トリグリセリドおよびTNFαレベルの上昇、アラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性、および肝臓の脂質蓄積を上昇させました。肝臓のオキシラディカルな除去能力が低下し、CD14、TNFα、COX-2、およびINOS mRNAの発現が著しく誘導されました。これらのエタノール誘発性の変化はすべて、ベタイン補給によって効果的に阻害されました。エタノール給電ラットで減少した肝臓のアデノシルメチオニン、システイン、およびグルタチオンレベルは、ベタインの補給によって増加しました。メチオニンアデノシルトランスフェラーゼとシスストチオニンγ-リアーゼが誘導されましたが、システインジオキシゲナーゼはダウンレギュレートされており、ベタインを補充したラットのグルタチオン合成のシステインの利用可能性の増加を説明するように見えました。エタノール摂取の最後の2週間のベタイン補給は、同様の程度の肝保護をもたらし、アルコール肝臓におけるその潜在的な治療価値を明らかにしました。アルコール性肝障害に対するベタインの保護効果は、硫黄アミノ酸代謝障害の改善を介した抗酸化防御の要塞に起因する可能性があると結論付けられています。
以前の研究では、ベタインの肝保護活性が硫黄アミノ酸代謝に対する影響と関連していることが示唆されました。ベタインがアルコール肝障害の進行とその治療可能性を防ぐメカニズムを調べました。ラットは6週間の液体エタノール食を受けました。エタノール消費は、血清トリグリセリドおよびTNFαレベルの上昇、アラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性、および肝臓の脂質蓄積を上昇させました。肝臓のオキシラディカルな除去能力が低下し、CD14、TNFα、COX-2、およびINOS mRNAの発現が著しく誘導されました。これらのエタノール誘発性の変化はすべて、ベタイン補給によって効果的に阻害されました。エタノール給電ラットで減少した肝臓のアデノシルメチオニン、システイン、およびグルタチオンレベルは、ベタインの補給によって増加しました。メチオニンアデノシルトランスフェラーゼとシスストチオニンγ-リアーゼが誘導されましたが、システインジオキシゲナーゼはダウンレギュレートされており、ベタインを補充したラットのグルタチオン合成のシステインの利用可能性の増加を説明するように見えました。エタノール摂取の最後の2週間のベタイン補給は、同様の程度の肝保護をもたらし、アルコール肝臓におけるその潜在的な治療価値を明らかにしました。アルコール性肝障害に対するベタインの保護効果は、硫黄アミノ酸代謝障害の改善を介した抗酸化防御の要塞に起因する可能性があると結論付けられています。
Previous studies suggested that the hepatoprotective activity of betaine is associated with its effects on sulfur amino acid metabolism. We examined the mechanism by which betaine prevents the progression of alcoholic liver injury and its therapeutic potential. Rats received a liquid ethanol diet for 6 wk. Ethanol consumption elevated serum triglyceride and TNFα levels, alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities, and lipid accumulation in liver. The oxyradical scavenging capacity of liver was reduced, and expression of CD14, TNFα, COX-2, and iNOS mRNAs was induced markedly. These ethanol-induced changes were all inhibited effectively by betaine supplementation. Hepatic S-adenosylmethionine, cysteine, and glutathione levels, reduced in the ethanol-fed rats, were increased by betaine supplementation. Methionine adenosyltransferase and cystathionine γ-lyase were induced, but cysteine dioxygenase was down-regulated, which appeared to account for the increment in cysteine availability for glutathione synthesis in the rats supplemented with betaine. Betaine supplementation for the final 2 wk of ethanol intake resulted in a similar degree of hepatoprotection, revealing its potential therapeutic value in alcoholic liver. It is concluded that the protective effects of betaine against alcoholic liver injury may be attributed to the fortification of antioxidant defense via improvement of impaired sulfur amino acid metabolism.
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