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Behavioural brain research2013Nov01Vol.256issue()

慢性出生前エタノール曝露を伴うラットの空間認知と性的二形性シナプス可塑性バランスバランス障害

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

出生前のエタノール曝露は、ラットが空間情報を処理する能力に長期にわたる障害につながり、学習と記憶処理の生物学的モデルである長期増強(LTP)に長期にわたる赤字を生成する可能性があります。本研究の目的は、行動認知とシナプス可塑性バランス(SPB)に対する慢性出生前エタノール曝露(CPEE)の性的二形効果を調べることを目的としており、SPBの代替を評価することにより、可能なメカニズムを理解しようとしました。動物モデルは、4 g/kgの体重で妊娠期間を通じてエタノール曝露によって生成されました。男性と女性の両方の子孫が選択され、出生後の36日目に研究されました。その後、データは、慢性エタノール曝露が出生体重減少をもたらし、体重増加、微小頭症、海馬の体重遅延を失うことを示しました。Morris Water Maze(MWM)テストでは、CPEE処理ラットよりもCPEE処理ラットのレイテンシーが有意に高かった。彼らはまた、プローブ段階の対照動物のそれと比較して、ターゲット象限ではるかに少ない時間を費やしました。さらに、CPEE治療後の男性の障害よりも女性の障害がより重度の障害があることがわかった。電気生理学的研究では、CPEEは海馬LTPをかなり阻害し、男性の貯留を促進したが、女性のLTPを大幅に増強し、抑制を抑制することが示された。米国によって開発された新しい指数は、SPBに対するCPEEの作用が男性よりも女性の作用よりも敏感であることを示しており、男性と女性の間のSPB障害の違いを区別するための効果的な指標である可能性があることを示唆しています。

出生前のエタノール曝露は、ラットが空間情報を処理する能力に長期にわたる障害につながり、学習と記憶処理の生物学的モデルである長期増強(LTP)に長期にわたる赤字を生成する可能性があります。本研究の目的は、行動認知とシナプス可塑性バランス(SPB)に対する慢性出生前エタノール曝露(CPEE)の性的二形効果を調べることを目的としており、SPBの代替を評価することにより、可能なメカニズムを理解しようとしました。動物モデルは、4 g/kgの体重で妊娠期間を通じてエタノール曝露によって生成されました。男性と女性の両方の子孫が選択され、出生後の36日目に研究されました。その後、データは、慢性エタノール曝露が出生体重減少をもたらし、体重増加、微小頭症、海馬の体重遅延を失うことを示しました。Morris Water Maze(MWM)テストでは、CPEE処理ラットよりもCPEE処理ラットのレイテンシーが有意に高かった。彼らはまた、プローブ段階の対照動物のそれと比較して、ターゲット象限ではるかに少ない時間を費やしました。さらに、CPEE治療後の男性の障害よりも女性の障害がより重度の障害があることがわかった。電気生理学的研究では、CPEEは海馬LTPをかなり阻害し、男性の貯留を促進したが、女性のLTPを大幅に増強し、抑制を抑制することが示された。米国によって開発された新しい指数は、SPBに対するCPEEの作用が男性よりも女性の作用よりも敏感であることを示しており、男性と女性の間のSPB障害の違いを区別するための効果的な指標である可能性があることを示唆しています。

Prenatal ethanol exposure can lead to long-lasting impairments in the ability of rats to process spatial information, as well as produce long-lasting deficits in long-term potentiation (LTP), a biological model of learning and memory processing. The present study aimed to examine the sexually dimorphic effects of chronic prenatal ethanol exposure (CPEE) on behavior cognition and synaptic plasticity balance (SPB), and tried to understand a possible mechanism by evaluating the alternation of SPB. The animal model was produced by ethanol exposure throughout gestational period with 4 g/kg bodyweight. Offspring of both male and female were selected and studied on postnatal days 36. Subsequently, the data showed that chronic ethanol exposure resulted in birth weight reduction, losing bodyweight gain, microcephaly and hippocampus weight retardation. In Morris water maze (MWM) test, escape latencies were significantly higher in CPEE-treated rats than that in control ones. They also spent much less time in the target quadrant compared to that of control animals in the probe phase. In addition, it was found that there was a more severe impairment in females than that in males after CPEE treatment. Electrophysiological studies showed that CPEE considerably inhibited hippocampal LTP and facilitated depotentiation in males, while significantly enhanced LTP and suppressed depotentiation in females. A novel index, developed by us, showed that the action of CPEE on SPB was more sensitive in females than that in males, suggesting that it might be an effective index to distinguish the difference of SPB impairment between males and females.

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