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シーアネモン硫酸塩素膜から分離された3つの毒素（ATX I、II、III）の効果は、電圧クランプ条件下で甲殻類ニューロンの体細胞膜で研究されました。3つの毒素すべてが、同様の方法で活動電位とNa+電流に影響を与えました。テストされた最低濃度（ATX I、IIおよびIIIでそれぞれ10 nm、20 nm、50 nm）は、Na+電流に対する選択的効果を顕著に宣言しました。K+またはCa2+電流への影響は、最大5ミクロムの濃度で観察されました。ATXの存在下では、Na+の不活性化は、長さ700 msのパルスまたは強い脱分極前であっても不完全でした。不活性化プロセスへの影響に加えて、ATXはNa+電流の活性化にも影響を与えました。ATXで処理した細胞では、ピークNa+電流電圧関係の負の抵抗分岐を-5 mVから-20 mVにシフトしました。小さな脱分極（最大-30 mV）でピークまでの時間が増加し、ATXによって上昇率（デルタI/デルタT）が拡大されました。脱分極前またはNa+電流が外側にある場合、ゆっくりと活性化された電流成分も観察されました。膜が約-60 mVよりも陽性の電位に再分極された場合、ATXの適用後、Na+尾電流の減衰はかなり延長されました。反復刺激により、ATX II処理されたニューロンの活動電位が短縮されました。脱分極電圧ステップで、ピーク電流とプラトー電流の同時の並列減少が観察されました。
シーアネモン硫酸塩素膜から分離された3つの毒素（ATX I、II、III）の効果は、電圧クランプ条件下で甲殻類ニューロンの体細胞膜で研究されました。3つの毒素すべてが、同様の方法で活動電位とNa+電流に影響を与えました。テストされた最低濃度（ATX I、IIおよびIIIでそれぞれ10 nm、20 nm、50 nm）は、Na+電流に対する選択的効果を顕著に宣言しました。K+またはCa2+電流への影響は、最大5ミクロムの濃度で観察されました。ATXの存在下では、Na+の不活性化は、長さ700 msのパルスまたは強い脱分極前であっても不完全でした。不活性化プロセスへの影響に加えて、ATXはNa+電流の活性化にも影響を与えました。ATXで処理した細胞では、ピークNa+電流電圧関係の負の抵抗分岐を-5 mVから-20 mVにシフトしました。小さな脱分極（最大-30 mV）でピークまでの時間が増加し、ATXによって上昇率（デルタI/デルタT）が拡大されました。脱分極前またはNa+電流が外側にある場合、ゆっくりと活性化された電流成分も観察されました。膜が約-60 mVよりも陽性の電位に再分極された場合、ATXの適用後、Na+尾電流の減衰はかなり延長されました。反復刺激により、ATX II処理されたニューロンの活動電位が短縮されました。脱分極電圧ステップで、ピーク電流とプラトー電流の同時の並列減少が観察されました。
The effects of three toxins (ATX I, II, III) isolated from the sea anemone Anemonia sulcata were studied in the soma membrane of a crustacean neurone under voltage-clamp conditions. All three toxins affected the action potentials and the Na+ currents in a similar manner. The lowest concentrations tested (10 nM, 20 nM and 50 nM for ATX I, II and III, respectively) had pronounced selective effects on the Na+ current. No effect on K+ or Ca2+ currents was observed with concentrations up to 5 microM. In the presence of ATX the Na+ inactivation was incomplete even with pulses of 700 ms length or strong depolarizing prepulses. Besides the effects on the inactivation process ATX affected also the activation of the Na+ current. In cells treated with ATX the negative resistance branch of the peak Na+ current voltage relation was shifted by -5 mV to -20 mV. The time to peak was increased for small depolarizations (up to -30 mV) and the rate of rise (delta I/delta t) was enlarged by ATX. A slow activating current component was also observed after depolarizing prepulses or if the Na+ current was outward. The decay of the Na+ tail currents was considerably prolonged after the application of ATX if the membrane was repolarized to potentials more positive than about -60 mV. Repetitive stimulation led to a shortening of the action potential in ATX II treated neurones. A simultaneous and parallel decrement of the peak and plateau current was observed with depolarizing voltage steps.
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