気管支喘息におけるグルココルチコステロイド作用のメカニズム

それらの正確な作用メカニズムは未定義ですが、喘息の治療におけるCCの有用性は疑いの余地がありません。彼らが複数のサイトで行動することは明らかです。喘息に適用できると感じられているCCの一般的な作用の中には、ベータアドレナリン作動性の反応性を促進し、炎症を抑制する能力があります。喘息に関連するより具体的な作用は、エイコサノイド形成の阻害（例えば、ロイコトリエン形成の減少）、LPRの予防と逆転（おそらくCCS抗炎症効果による）、および粘液分泌の減少です。まだ明確にされていないが有用なアクションには、気道の過敏症（または少なくとも過剰反応性気道時に重ねられた反応性の増加の防止）および好塩基球の抑制（マスト細胞ではない）メディエーター放出の可能性が含まれる可能性があります。

Although their precise mechanisms of action are undefined, the usefulness of CCS in the treatment of asthma is unquestioned. It is clear that they act at multiple sites. Among the general actions of CCS felt to be applicable to asthma are their ability to facilitate beta-adrenergic responsiveness and to suppress inflammation. More specific actions relevant to asthma are their inhibition of eicosanoid formation (e.g., reduction in leukotriene formation), prevention and reversal of LPR (probably through CCS anti-inflammatory effects), and reduction in mucus secretion. Actions that have not yet been clarified but that may be useful include possible reductions in airway hyperreactivity (or at least the prevention of increases in reactivity superimposed upon overreactive airways) and suppression of basophil (but not mast cell) mediator release.