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第3脳室（RP3V）の吻側末中領域のキスペプチン（KISS1）ニューロンは、生殖能力を制御するためにゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）ニューロンへの興奮性駆動を提供します。KISS1-CREGFPまたはチロシンヒドロキシラーゼ（TH）-EGFPニューロンをターゲットにした全細胞パッチクランプ記録とシングルセル（SC）RT-PCRテクニックを使用して、これらのニューロンの生物物理学的特性を特徴付け、バースト発砲に必要な重要な内因性特性を特定しました。17β-エストラジオール（E2）処理された卵巣摘出雌マウス。RP3V KISS1ニューロンの4分の1が自発的なバースト発火を示しました。RP3V KISS1ニューロンは、過分極性のH-電流（IH）とT型カルシウム電流（IT）を発現し、過分極誘発リバウンドバースト発火をサポートしました。電圧クランプ条件下では、すべてのKISS1ニューロンは、高（LHサージプロデュース）-E2治療によって3.4倍増加した速度的に高速なIHを発現しました。KISS1ニューロンのSCPCR分析により、HCN1チャネル転写産物の豊富な発現が明らかになりました。Kiss1ニューロンは、高E2治療で6倍増加したNi（2+）およびTTA-P2感受性も発現しました。Cav3.1 mRNAもこれらの細胞で高度に発現しました。現在のクランプ分析により、リバウンドバースト発火は、高E2治療動物のRP3V KISS1ニューロンで誘導され、KISS1ニューロンの大部分はV＆FRAC12に対応する過分極閾値が-84.7 mVであることが明らかになりました。それは不活性化のためです。最後に、RP3VのKISS1ニューロンはμ-およびκ-オピオイドおよびGABAB受容体のアゴニストによって過分極し、これらの経路もリバウンドの燃焼に寄与することを示唆しています。したがって、RP3VのKISS1ニューロンは、E2依存性リバウンドバースト発火を可能にする重要なチャネルと受容体を表現し、GNRHの前排出サーージを駆動する生物物理学的基質を提供します。
第3脳室（RP3V）の吻側末中領域のキスペプチン（KISS1）ニューロンは、生殖能力を制御するためにゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）ニューロンへの興奮性駆動を提供します。KISS1-CREGFPまたはチロシンヒドロキシラーゼ（TH）-EGFPニューロンをターゲットにした全細胞パッチクランプ記録とシングルセル（SC）RT-PCRテクニックを使用して、これらのニューロンの生物物理学的特性を特徴付け、バースト発砲に必要な重要な内因性特性を特定しました。17β-エストラジオール（E2）処理された卵巣摘出雌マウス。RP3V KISS1ニューロンの4分の1が自発的なバースト発火を示しました。RP3V KISS1ニューロンは、過分極性のH-電流（IH）とT型カルシウム電流（IT）を発現し、過分極誘発リバウンドバースト発火をサポートしました。電圧クランプ条件下では、すべてのKISS1ニューロンは、高（LHサージプロデュース）-E2治療によって3.4倍増加した速度的に高速なIHを発現しました。KISS1ニューロンのSCPCR分析により、HCN1チャネル転写産物の豊富な発現が明らかになりました。Kiss1ニューロンは、高E2治療で6倍増加したNi（2+）およびTTA-P2感受性も発現しました。Cav3.1 mRNAもこれらの細胞で高度に発現しました。現在のクランプ分析により、リバウンドバースト発火は、高E2治療動物のRP3V KISS1ニューロンで誘導され、KISS1ニューロンの大部分はV＆FRAC12に対応する過分極閾値が-84.7 mVであることが明らかになりました。それは不活性化のためです。最後に、RP3VのKISS1ニューロンはμ-およびκ-オピオイドおよびGABAB受容体のアゴニストによって過分極し、これらの経路もリバウンドの燃焼に寄与することを示唆しています。したがって、RP3VのKISS1ニューロンは、E2依存性リバウンドバースト発火を可能にする重要なチャネルと受容体を表現し、GNRHの前排出サーージを駆動する生物物理学的基質を提供します。
Kisspeptin (Kiss1) neurons in the rostral periventricular area of the third ventricle (RP3V) provide excitatory drive to gonadotropin-releasing hormone (GnRH) neurons to control fertility. Using whole cell patch clamp recording and single-cell (sc)RT-PCR techniques targeting Kiss1-CreGFP or tyrosine hydroxylase (TH)-EGFP neurons, we characterized the biophysical properties of these neurons and identified the critical intrinsic properties required for burst firing in 17β-estradiol (E2)-treated, ovariectomized female mice. One-fourth of the RP3V Kiss1 neurons exhibited spontaneous burst firing. RP3V Kiss1 neurons expressed a hyperpolarization-activated h-current (Ih) and a T-type calcium current (IT), which supported hyperpolarization-induced rebound burst firing. Under voltage clamp conditions, all Kiss1 neurons expressed a kinetically fast Ih that was augmented 3.4-fold by high (LH surge-producing)-E2 treatment. scPCR analysis of Kiss1 neurons revealed abundant expression of the HCN1 channel transcripts. Kiss1 neurons also expressed a Ni(2+)- and TTA-P2-sensitive IT that was augmented sixfold with high-E2 treatment. CaV3.1 mRNA was also highly expressed in these cells. Current clamp analysis revealed that rebound burst firing was induced in RP3V Kiss1 neurons in high-E2-treated animals, and the majority of Kiss1 neurons had a hyperpolarization threshold of -84.7 mV, which corresponded to the V½ for IT de-inactivation. Finally, Kiss1 neurons in the RP3V were hyperpolarized by μ- and κ-opioid and GABAB receptor agonists, suggesting that these pathways also contribute to rebound burst firing. Therefore, Kiss1 neurons in the RP3V express the critical channels and receptors that permit E2-dependent rebound burst firing and provide the biophysical substrate that drives the preovulatory surge of GnRH.
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