酢酸ボルニルによる肺炎症反応の阻害は、ミエロペルオキシダーゼ活性の調節と相関しています

背景：アセテートBornylは、多数の針葉樹油に存在する二環式モノテルペンです。この研究では、リポ多糖（LPS）誘発性肺損傷マウスモデルとRAW 264.7細胞を使用して、潜在的な抗炎症機能と酢酸ボルメートのメカニズムを明確にすることを目的としました。 材料と方法：生の264.7細胞を、LPS刺激の1時間前に酢酸ボルネールで前処理し、細胞を含まない超上清を収集してサイトカイン濃度を測定しました。急性肺損傷を誘発するために、BALB/CマウスにLPSを鼻腔内に注入し、LPS刺激の1時間前に酢酸ボルネールで処理しました。投与の7時間後、細胞数とサイトカイン産生を測定するために、気管支肺胞洗浄液（BALF）を収集しました。濡れた重量比、ミエロペルオキシダーゼ活性、および組織学的変化を分析するために肺を収集しました。マイトジェン活性化プロテインキナーゼと核因子κBのリン酸化の程度は、ウエスタンブロットによって検出されました。 結果：我々の結果は、酢酸ボルネールがin vitroおよびin vivoで炎症誘発性サイトカインのレベルをダウンレギュレートしたことを示しました。BALFの総細胞、好中球、およびマクロファージの数を減らしました。肺の組織学的変化を弱めました。BALFの湿潤と乾燥の重量比を減少させました。抑制されたNF-Kappa-B阻害剤アルファ、細胞外調節プロテインキナーゼ、C-Junn末端キナーゼ、p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ活性化。 結論：これらの発見は、酢酸Bornylが肺炎症性疾患の予防剤として開発される可能性があることを示唆しています。

BACKGROUND: Bornyl acetate is a bicyclic monoterpene present in numerous conifer oils. In this study, we aimed at clarifying the potential anti-inflammatory function and mechanism of bornyl acetate by using lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury murine model and RAW 264.7 cells. MATERIALS AND METHODS: RAW 264.7 cells were pretreated with bornyl acetate 1 h before LPS stimulation and cell-free super supernatants were collected to measure cytokine concentrations. To induce acute lung injury, BALB/c mice were injected intranasally with LPS and treated with bornyl acetate 1 h before LPS stimulation. Seven hours after administration, the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected for measuring the cell count and cytokine production. We collected lungs for assaying wet-to-dry weight ratio, myeloperoxidase activity, and histologic changes. The extent of phosphorylation of mitogen-activated protein kinases and nuclear factor κB was detected by Western blot. RESULTS: Our results showed that bornyl acetate downregulated the levels of proinflammatory cytokines in vitro and in vivo; reduced the number of total cells, neutrophils, and macrophages in BALF; attenuated the histologic alterations in the lung; decreased the wet-to-dry weight ratio in BALF; and suppressed NF-kappa-B inhibitor alpha, extracellular regulated protein kinases, c-JunN-terminal kinase, p38 mitogen-activated protein kinase activation. CONCLUSIONS: These findings suggested that bornyl acetate may be developed as a preventive agent for lung inflammatory diseases.