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アルツハイマー病の病因は、酸化的損傷と炎症の上昇のアミロイドβペプチド（Aβ）誘発性カスケードを伴います。本研究では、Piper submultinerveから精製されたN-ベンジルシンナミド（PT-3）の保護効果と基礎となるメカニズムを調査しています。ラット原発性皮質細胞培養におけるAβ誘発酸化ストレスと炎症に対して。10-00NM PT-3による前治療は、10μMAβ1-42によって誘導される神経細胞死を大幅に減衰させました。PT-3は、活性酸素種のレベルの有意な低下、プロアポトーシス活性化カスパーゼ-3およびBAXのダウンレギュレートされた発現、抗アポトーシスBcl-2の発現の増加、およびAβの緩和を通じて細胞生存率を高めることがわかった。 - 誘発された形態学的変化。炎症反応への影響に関して、PT-3前処理は、炎症誘発性サイトカインIL-1βおよびIL-6の発現を減少させました。炎症に対するPT-3ニューロン保護のメカニズムは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路と関連している可能性があります。JNKおよびP38 MAPKのAβ1-42誘導リン酸化は、PT-3との前処理により、用量依存的に阻害されました。ただし、ERK1/2のリン酸化は、PT-3またはAβ1-42の影響を受けませんでした。PT-3はAktリン酸化を刺激しませんでした。これはAβ1-42によって阻害されました。これらの発見は、PT-3が、潜在的な基礎メカニズムとしてのJNKおよびP38 MAPKリン酸化を阻害する抗アポトーシス、抗酸化、および抗炎症特性を介して、Aβ1-42誘発性神経毒性からニューロンを保護することを示唆しています。
アルツハイマー病の病因は、酸化的損傷と炎症の上昇のアミロイドβペプチド（Aβ）誘発性カスケードを伴います。本研究では、Piper submultinerveから精製されたN-ベンジルシンナミド（PT-3）の保護効果と基礎となるメカニズムを調査しています。ラット原発性皮質細胞培養におけるAβ誘発酸化ストレスと炎症に対して。10-00NM PT-3による前治療は、10μMAβ1-42によって誘導される神経細胞死を大幅に減衰させました。PT-3は、活性酸素種のレベルの有意な低下、プロアポトーシス活性化カスパーゼ-3およびBAXのダウンレギュレートされた発現、抗アポトーシスBcl-2の発現の増加、およびAβの緩和を通じて細胞生存率を高めることがわかった。 - 誘発された形態学的変化。炎症反応への影響に関して、PT-3前処理は、炎症誘発性サイトカインIL-1βおよびIL-6の発現を減少させました。炎症に対するPT-3ニューロン保護のメカニズムは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路と関連している可能性があります。JNKおよびP38 MAPKのAβ1-42誘導リン酸化は、PT-3との前処理により、用量依存的に阻害されました。ただし、ERK1/2のリン酸化は、PT-3またはAβ1-42の影響を受けませんでした。PT-3はAktリン酸化を刺激しませんでした。これはAβ1-42によって阻害されました。これらの発見は、PT-3が、潜在的な基礎メカニズムとしてのJNKおよびP38 MAPKリン酸化を阻害する抗アポトーシス、抗酸化、および抗炎症特性を介して、Aβ1-42誘発性神経毒性からニューロンを保護することを示唆しています。
The pathogenesis of Alzheimer's disease involves an amyloid β-peptide (Aβ)-induced cascade of elevated oxidative damage and inflammation. The present study investigates the protective effects and the underlying mechanisms of N-benzylcinnamide (PT-3), purified from Piper submultinerve. Against Aβ-induced oxidative stress and inflammation in rat primary cortical cell cultures. Pre-treatment with 10-00nM PT-3 significantly attenuated neuronal cell death induced by 10μM Aβ1-42. PT-3 was found to enhance cell viability through a significant reduction in the level of reactive oxygen species, down-regulated expression of pro-apoptotic activated caspase-3 and Bax, increased expression of anti-apoptotic Bcl-2, and mitigation of Aβ-induced morphological alterations. Regarding its effects on inflammatory responses, PT-3 pre-treatment decreased the expression of pro-inflammatory cytokines IL-1β and IL-6. The mechanisms of PT-3 neuronal protection against inflammation may be associated with the mitogen-activated protein kinases (MAPK) pathway. Aβ1-42-induced phosphorylation of JNK and p38 MAPK was inhibited by pretreatment with PT-3 in a dose-dependent manner. However, phosphorylation of ERK1/2 was not affected by either PT-3 or Aβ1-42. PT-3 did not stimulate Akt phosphorylation, which was inhibited by Aβ1-42. These findings suggest that PT-3 protects neurons from Aβ1-42-induced neurotoxicity through its anti-apoptotic, anti-oxidative, and anti-inflammatory properties with inhibition of JNK and p38 MAPK phosphorylation as the potential underlying mechanism.
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