慢性ストレスは病気のリスクを高めますか？

目的：日常生活では、ストレスは、発達のリスクを高めたり、病気を悪化させる可能性のある不利なものと見なされます。しかし、その性質上、ストレスは身体の適応反応です。その主な特徴は、視床下部 - 下垂体副腎皮質（HPA）軸の活性化です。以前は、HPA軸の活性化が急性ストレス中に胃保護の役割を果たすことを示しました。私たちの研究の目的は、ラットの胃潰瘍と心血管脆弱性に対する慢性ストレスと慢性上昇した基底コルチコステロンレベルの影響を明らかにすることでした。 方法：オスのウィスターラットを14日間毎日60分間繰り返し抑制し、15日目に検査しました。胃潰瘍は、S.Cによって誘導されました。インドメタシン（35 mg/kg）の注射。心血管の脆弱性は、実験的狭心症モデル（エピネフリン、10 µg/kg、30秒後のフェントラミン、15 mg/kg、両方ともi.v.）のウレタンアナステティックラットで調べられました。 結果：いくつかの体重パラメーター（体重の減少、胸腺の排出、副腎肥大）、および安静時コルチコステロンレベルの上昇により、慢性ストレスの結果の発生を確認しました。しかし、慢性ストレスの胃保護効果は明らかにされておらず、インドメタシン誘発性胃潰瘍の悪化もありませんでした。実験的狭心症モデルでは、以前の慢性ストレスは、血圧、心拍数、心電図の変化に大きな影響を与えませんでした。 結論：ストレスの有害性に関する一般的な見解とは対照的に、内部疾患（胃潰瘍と狭心症）に対する慢性ストレスの有害な影響を見つけることができませんでした。しかし、その保護効果は現在の実験条件の間でも欠落していました。

OBJECTIVE: In the everyday life, stress is deemed as something unfavorable that may enhance the risk for the development or worsen a disease. However, in its nature, stress is adaptive reaction of the body. Its main characteristic is the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis. Previously, we have shown that activation of the HPA axis plays a gastroprotective role during acute stress. The aim of our study was to clarify the effects of chronic stress and chronically elevated basal corticosterone levels on the gastric ulceration and cardiovascular vulnerability in rats. METHODS: Male Wistar rats were repeatedly restrained 60 min daily for 14 days and examined on day 15th. The gastric ulceration was induced by a s.c. injection of indomethacin (35 mg/kg). The cardiovascular vulnerability was examined in urethane-anaesthetized rats in an experimental angina pectoris model (epinephrine, 10 µg/kg, 30 s later phentolamine, 15 mg/kg, both i.v.). RESULTS: We confirmed the development of chronic stress consequences by changes in several somatic parameters (body weight decrease, thymus involution, adrenal gland hypertrophy), and elevated resting corticosterone levels. However, the gastroprotective effect of chronic stress was not manifested and there was no aggravation of indomethacin-induced gastric ulceration, either. In the experimental angina pectoris model, previous chronic stress did not have any profound effect on the blood pressure, heart rate, and electrocardiogram changes. CONCLUSIONS: In contrast to the general view on the harmfulness nature of the stress, we were unable to find a harmful effect of chronic stress on the internal diseases (gastric ulceration and angina pectoris). However, its protective effect was also missing among present experimental conditions.