癌やその他の障害に関連する筋肉の浪費の治療薬としてのミオスタチン阻害剤

レビューの目的：このレビューでは、筋肉の消耗障害の治療のためのミオスタチン阻害剤の開発における最近の進歩を要約しています。また、抗ミオスタチン療法の開発に影響を与える可能性のあるミオスタチン生物学の発見に焦点を当てています。 最近の発見：筋肉消耗障害の動物モデルにおける抗ミオスタチン療法の評価において進展がありました。一部のプログラムは臨床発達に進み、筋肉の体積にプラスの影響を示す初期の結果が得られました。正常なマウスでは、ミオスタチン欠乏症は、総力が増加したが、特定の力（総力/総質量）が減少した筋肉の拡大をもたらします。付随する衛星細胞の増殖と融合を伴わない筋原線維タンパク質合成の増加は、変化しない筋核数を伴う筋肉肥大につながります。ミオスタチン阻害剤療法の主要な治療標的である萎縮した筋肉が筋膜に導かれる場合、特定の力の還元は観察されません。マウスとMAの多くの腫瘍細胞株によって発現されることが示されています。 概要：ミオスタチン阻害は、さまざまな筋肉の消耗障害に対する有望な治療戦略のままです。

PURPOSE OF REVIEW: This review summarizes recent progress in the development of myostatin inhibitors for the treatment of muscle wasting disorders. It also focuses on findings in myostatin biology that may have implications for the development of antimyostatin therapies. RECENT FINDINGS: There has been progress in evaluating antimyostatin therapies in animal models of muscle wasting disorders. Some programs have progressed into clinical development with initial results showing positive impact on muscle volume.In normal mice myostatin deficiency results in enlarged muscles with increased total force but decreased specific force (total force/total mass). An increase in myofibrillar protein synthesis without concomitant satellite cell proliferation and fusion leads to muscle hypertrophy with unchanged myonuclear number. A specific force reduction is not observed when atrophied muscle, the predominant therapeutic target of myostatin inhibitor therapy, is made myostatindeficient.Myostatin has been shown to be expressed by a number of tumor cell lines in mice and man. SUMMARY: Myostatin inhibition remains a promising therapeutic strategy for a range of muscle wasting disorders.