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植物ステロイドホルモン、ブラシノステロイド（BRS）は、細胞の伸長、血管分化、老化、ストレス反応の調節に不可欠な役割を果たします。BRSは、血漿膜に局在する受容体およびその他の成分を介してシグナル伝達して、BES1/BZR1（BRI1-EMSサプレッサー1/ブラシナゾール耐性1）数千の標的遺伝子を調節する転写因子のファミリーを調節します。Arabodopsis Thaliana Homeodomain-Loucine Zipper Protein 1（HAT1）は、BES1の直接的な標的遺伝子としてクロマチン免疫沈降（CHIP）実験を介して同定されました。hat1の機能喪失と機能獲得ミュータントは、BR応答の変化を示します。hat1とその近接ホモログHat3は冗長に動作します。二重変異体hat1 hat3は、単一の変異体だけよりも強いBR応答の減少を示しました。さらに、Hat1 Hat3は、Br受容体変異体Bri1の弱い対立遺伝子の表現型を強化し、構成的Br応答変異体Bes1-Dの表現型を抑制しました。これらの結果は、HAT1とHAT3がBRを介した成長を活性化することを示唆しています。いくつかのBR再抑制遺伝子の発現レベルはHAT1 HAT3で増加し、HAT1OXで減少し、HAT1がBR標的遺伝子のサブセットの発現を抑制するように機能することを示唆しています。HAT1とBES1は、一部のBR再抑制遺伝子のプロモーターにおいて、保存されたホメオドメイン結合部位（HB）部位およびBR応答要素（BRRE）にそれぞれ結合します。BES1とHAT1は互いに相互作用し、協力してBR再抑制遺伝子発現を阻害します。さらに、HAT1は、GSK3（グリコーゲン合成酵素キナーゼ3）様キナーゼBIN2（ブラシノステロイド非感受性2）によってリン酸化および安定化することができます。このように、我々の結果は、BRシグナル伝達がBR再抑制遺伝子発現を調節し、植物の成長を調整する以前は未知のメカニズムを明らかにしました。
植物ステロイドホルモン、ブラシノステロイド（BRS）は、細胞の伸長、血管分化、老化、ストレス反応の調節に不可欠な役割を果たします。BRSは、血漿膜に局在する受容体およびその他の成分を介してシグナル伝達して、BES1/BZR1（BRI1-EMSサプレッサー1/ブラシナゾール耐性1）数千の標的遺伝子を調節する転写因子のファミリーを調節します。Arabodopsis Thaliana Homeodomain-Loucine Zipper Protein 1（HAT1）は、BES1の直接的な標的遺伝子としてクロマチン免疫沈降（CHIP）実験を介して同定されました。hat1の機能喪失と機能獲得ミュータントは、BR応答の変化を示します。hat1とその近接ホモログHat3は冗長に動作します。二重変異体hat1 hat3は、単一の変異体だけよりも強いBR応答の減少を示しました。さらに、Hat1 Hat3は、Br受容体変異体Bri1の弱い対立遺伝子の表現型を強化し、構成的Br応答変異体Bes1-Dの表現型を抑制しました。これらの結果は、HAT1とHAT3がBRを介した成長を活性化することを示唆しています。いくつかのBR再抑制遺伝子の発現レベルはHAT1 HAT3で増加し、HAT1OXで減少し、HAT1がBR標的遺伝子のサブセットの発現を抑制するように機能することを示唆しています。HAT1とBES1は、一部のBR再抑制遺伝子のプロモーターにおいて、保存されたホメオドメイン結合部位（HB）部位およびBR応答要素（BRRE）にそれぞれ結合します。BES1とHAT1は互いに相互作用し、協力してBR再抑制遺伝子発現を阻害します。さらに、HAT1は、GSK3（グリコーゲン合成酵素キナーゼ3）様キナーゼBIN2（ブラシノステロイド非感受性2）によってリン酸化および安定化することができます。このように、我々の結果は、BRシグナル伝達がBR再抑制遺伝子発現を調節し、植物の成長を調整する以前は未知のメカニズムを明らかにしました。
Plant steroid hormones, brassinosteroids (BRs), play essential roles in modulating cell elongation, vascular differentiation, senescence and stress responses. BRs signal through plasma membrane-localized receptor and other components to modulate the BES1/BZR1 (BRI1-EMS SUPPRESSOR 1/BRASSINAZOLE RESISTANT 1) family of transcription factors that modulate thousands of target genes. Arabodopsis thaliana homeodomain-leucine zipper protein 1 (HAT1), which encodes a homeodomain-leucine zipper (HD-Zip) class II transcription factor, was identified through chromatin immunoprecipitation (ChIP) experiments as a direct target gene of BES1. Loss-of-function and gain-of-function mutants of HAT1 display altered BR responses. HAT1 and its close homolog HAT3 act redundantly, as the double mutant hat1 hat3 displayed a reduced BR response that is stronger than the single mutants alone. Moreover, hat1 hat3 enhanced the phenotype of a weak allele of the BR receptor mutant bri1 and suppressed the phenotype of constitutive BR response mutant bes1-D. These results suggest that HAT1 and HAT3 function to activate BR-mediated growth. Expression levels of several BR-repressed genes are increased in hat1 hat3 and reduced in HAT1OX, suggesting that HAT1 functions to repress the expression of a subset of BR target genes. HAT1 and BES1 bind to a conserved homeodomain binding (HB) site and BR response element (BRRE) respectively, in the promoters of some BR-repressed genes. BES1 and HAT1 interact with each other and cooperate to inhibit BR-repressed gene expression. Furthermore, HAT1 can be phosphorylated and stabilized by GSK3 (GLYCOGEN SYNTHASE KINASE 3)-like kinase BIN2 (BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2), a well established negative regulator of the BR pathway. Our results thus revealed a previously unknown mechanism by which BR signaling modulates BR-repressed gene expression and coordinates plant growth.
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