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最近の報告によると、培養内皮細胞は、動脈平滑筋の孤立した調製物を収縮する物質（または物質）を培養培地に放出することが示されています[内皮由来収縮因子（EDCF）]。EDCFの冠動脈および心臓効果を評価するために、KREBS-HENSELEIT溶液を備えた非増殖システムで孤立したウサギの心臓がレトロファーフ化され、血清を含まない最小必須培地（ビヒクル）または大動脈内皮細胞超ネンツのいずれかのボーラス注入（100-600マイクロリットル）が課題を課されました。最小限の必須培地（EDCF）に濃縮されています。EDCFは、その媒体ではなく、左心室収縮または心拍数の変化によって伴わない用量依存性冠血管収縮を生成しました。収縮反応は、15分の観測期間にわたって発生する耐性の減少がほとんどまたはまったくないことで著しくよく維持されていました。ニトロプルシドは、EDCFによって引き起こされる進行中の血管収縮の発生を阻害し、逆転させました。メクロフェナマートもジエチルカルバマジンも、EDCF誘発性の昇圧反応に影響を与えず、それによってアラキドン酸代謝物の役割を否定しました。EDCFによって誘導される冠動脈血管収縮も、アルファアドレナリン作動性、ヒスタミン作動性、またはセロトニン作動性受容体の遮断の影響を受けませんでした。EDCFとトリプシンとのインキュベーションは、昇圧効果を著しく減衰させ、EDCFがペプチドである可能性を示唆しています。しかし、サララシンがEDCF誘発性の収縮に影響を与えなかったため、アンジオテンシンまたは物質Pの役割は除外されました。灌流されたウサギ心臓の調製には物質Pが不活性であったためです。培養内皮細胞から放出される物質（または物質）は、おそらくペプチドであるペプチドであると結論付けています。
最近の報告によると、培養内皮細胞は、動脈平滑筋の孤立した調製物を収縮する物質（または物質）を培養培地に放出することが示されています[内皮由来収縮因子（EDCF）]。EDCFの冠動脈および心臓効果を評価するために、KREBS-HENSELEIT溶液を備えた非増殖システムで孤立したウサギの心臓がレトロファーフ化され、血清を含まない最小必須培地（ビヒクル）または大動脈内皮細胞超ネンツのいずれかのボーラス注入（100-600マイクロリットル）が課題を課されました。最小限の必須培地（EDCF）に濃縮されています。EDCFは、その媒体ではなく、左心室収縮または心拍数の変化によって伴わない用量依存性冠血管収縮を生成しました。収縮反応は、15分の観測期間にわたって発生する耐性の減少がほとんどまたはまったくないことで著しくよく維持されていました。ニトロプルシドは、EDCFによって引き起こされる進行中の血管収縮の発生を阻害し、逆転させました。メクロフェナマートもジエチルカルバマジンも、EDCF誘発性の昇圧反応に影響を与えず、それによってアラキドン酸代謝物の役割を否定しました。EDCFによって誘導される冠動脈血管収縮も、アルファアドレナリン作動性、ヒスタミン作動性、またはセロトニン作動性受容体の遮断の影響を受けませんでした。EDCFとトリプシンとのインキュベーションは、昇圧効果を著しく減衰させ、EDCFがペプチドである可能性を示唆しています。しかし、サララシンがEDCF誘発性の収縮に影響を与えなかったため、アンジオテンシンまたは物質Pの役割は除外されました。灌流されたウサギ心臓の調製には物質Pが不活性であったためです。培養内皮細胞から放出される物質（または物質）は、おそらくペプチドであるペプチドであると結論付けています。
Recent reports have shown that cultured endothelial cells release into the culture medium a substance (or substances) that contracts isolated preparations of arterial smooth muscle [endothelial-derived constrictor factor (EDCF)]. To evaluate the coronary and cardiac effects of EDCF, isolated rabbit hearts retroperfused in a nonrecirculating system with Krebs-Henseleit solution were challenged with bolus injections (100-600 microliter) of either serum-free minimum essential medium (vehicle) or aortic endothelial cell supernates concentrated in minimum essential medium (EDCF). EDCF, but not its vehicle, produced dose-dependent coronary vasoconstriction unaccompanied by changes in left ventricular contraction or heart rate. The constrictor responses were remarkably well sustained with little or no decrement in resistance occurring over a 15-min observation period. Nitroprusside inhibited the development of and reversed on-going vasoconstriction evoked by EDCF. Neither meclofenamate nor diethylcarbamazine influenced EDCF-induced pressor responses, thereby negating a role for arachidonic acid metabolites. Coronary vasoconstriction induced by EDCF also was unaffected by blockade of alpha-adrenergic, histaminergic or serotonergic receptors. Incubation of EDCF with trypsin attenuated the pressor effects markedly, suggesting that EDCF may be a peptide. Roles for angiotensin or substance P were ruled out, however, as saralasin failed to influence EDCF-induced constriction and since substance P was inactive in the perfused rabbit heart preparation. We conclude that a substance (or substances), probably a peptide, released from cultured endothelial cells provokes sustained coronary vasoconstriction by an unknown mechanism.
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