エクロニア・カヴァからエタノールに対する分離されたジコルの保護効果

本研究では、エタノール誘発細胞損傷とアポトーシスに対するエクロニア・カヴァから分離されたフロロタンニンの保護効果を、in vitroおよびin vivoの両方で調査しました。3つのフロロタンニン化合物、すなわちフロログルチノール、エクロール、ジクコールが連続的に分離され、抽出物から同定されました。ジコルは、最低の細胞毒性を持つ、チャン肝細胞のエタノール誘発細胞アポトーシスに対する最も強い保護効果を示しました。ジコルは、BCL-XLとPARPの活性化により細胞アポトーシスを減少させ、ウエスタンブロット分析におけるBAXとカスパーゼ-3のダウンレギュレーションを減少させることが観察されました。in vivo研究では、ジコルによって誘導されるエタノールの保護効果がゼブラフィッシュモデルで調査されました。ジコル処理群は、銀色胚における脂質過酸化とエタノール誘導細胞死を防止し、ゼブラフィッシュ胚における脂質過酸化とエタノール誘導細胞死を除去しました。結論として、E。Cavaから分離されたジカルは、エタノール誘発性肝疾患に対する潜在的な保護効果を持っている可能性があります。

In the present study, the protective effects of phlorotannins isolated from Ecklonia cava against ethanol-induced cell damage and apoptosis were investigated both in vitro and in vivo. Three phlorotannin compounds, namely phloroglucinol, eckol and dieckol, were successively isolated and identified from the extract. Dieckol showed the strongest protective effect against ethanol-induced cell apoptosis in Chang liver cells, with the lowest cytotoxicity. It was observed that dieckol reduced cell apoptosis through activation of Bcl-xL and PARP, and down-regulation of Bax and caspase-3 in Western blot analyses. In the in vivo study, the protective effect of ethanol induced by dieckol was investigated in a zebrafish model. The dieckol treated group scavenged intracellural reactive oxygen species and prevented lipid peroxidation and ethanol induced cell death in the zebrafish embryo. In conclusion, dieckol isolated from E. cava might possess a potential protective effect against ethanol-induced liver diseases.