レプチン受容体の染色体上流の染色体5のwnin/肥満ラットマップの肥満遺伝子座

WNIN/肥満（WNIN/OB）ラットメタボリックシンドロームの新しい変異体モデルは、1996年に近交系のWISTARラット株WNINから同定されました。これまでのところ、このモデルには、物理​​的、生化学的、代謝特性を強調しているいくつかの論文が公開されています。WNIN/OBは、変更されていないレプチンまたはその受容体コーディング配列を備えたレプチン耐性です。これは、肥満の2つのよく知られている候補遺伝子です。本研究のF2子孫のジェノタイピング分析（WNIN/OB×Fisher-344から育てられた）は、染色体5で14.15cmの組換え領域に突然変異を局在させました。隣接マーカーD5RAT256およびD5WOX37を使用して4.43 cm。体重QTLの間隔マッピングは、LODスコアがレプチン受容体の上流のマップをマップし、これを新規突然変異として示唆し、肥満とメタボリックシンドロームに関する研究の貴重なリソースとしてモデルを示唆する加法効果を示していることを示しています。

WNIN/Obese (WNIN/Ob) rat a new mutant model of metabolic syndrome was identified in 1996 from an inbred Wistar rat strain, WNIN. So far several papers are published on this model highlighting its physical, biochemical and metabolic traits. WNIN/Ob is leptin resistant with unaltered leptin or its receptor coding sequences--the two well-known candidate genes for obesity. Genotyping analysis of F2 progeny (raised from WNIN/Ob × Fisher--344) in the present study localized the mutation to a recombinant region of 14.15cM on chromosome 5. This was further corroborated by QTL analysis for body weight, which narrowed this region to 4.43 cM with flanking markers D5Rat256 & D5Wox37. Interval mapping of body weight QTL shows that the LOD score peak maps upstream of leptin receptor and shows an additive effect suggesting this as a novel mutation and signifying the model as a valuable resource for studies on obesity and metabolic syndrome.