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キノリン酸（2,3-ピリジン酸カルボン酸、キン）はよく知られている神経毒です。その結果、クインは反応性酸素種（ROS）を生成する可能性があります。ROSは、遷移金属、特に鉄（Fe）によって触媒される反応で生成されます。クインは、鉄で配位錯体を形成できます。微分パルスボルタンメトリー、デオキシリボース分解、およびFe（II）自動酸化アッセイの組み合わせを使用して、キンFE複合体の鉄によって触媒されるレドックス反応のROS形成を調査しました。差動パルスボルタンメトリーは、鉄がクインによってリガンド化された場合、鉄酸化還元電位の陽極変動を示しました。デオキシリボース分解アッセイのH2O2/FECL3/アスコルビン酸バリアントでは、用量反応曲線はU字型でした。FECL3/アスコルビン酸バリアントでは、クインは抗酸化効果を明確に示しました。Fe（II）自動酸化アッセイでは、クインはFe（II）酸化によって引き起こされるROS生産の速度を低下させました。私たちの研究は、クイン毒性がフェントン反応を介してROS生成によって引き起こされる可能性があることを確認しています。ただし、これは、神経毒性効果のサポートを提供する試みで使用された不自然に高い濃度にのみ適用されます。低濃度では、リガンディング鉄により、クインは恒常性に有益なFe（II）/Fe（III）比に影響することを示します。私たちの結果は、酸化還元化学がホルモン性の用量反応効果の説明に貢献できるという概念を支持しています。
キノリン酸（2,3-ピリジン酸カルボン酸、キン）はよく知られている神経毒です。その結果、クインは反応性酸素種（ROS）を生成する可能性があります。ROSは、遷移金属、特に鉄（Fe）によって触媒される反応で生成されます。クインは、鉄で配位錯体を形成できます。微分パルスボルタンメトリー、デオキシリボース分解、およびFe（II）自動酸化アッセイの組み合わせを使用して、キンFE複合体の鉄によって触媒されるレドックス反応のROS形成を調査しました。差動パルスボルタンメトリーは、鉄がクインによってリガンド化された場合、鉄酸化還元電位の陽極変動を示しました。デオキシリボース分解アッセイのH2O2/FECL3/アスコルビン酸バリアントでは、用量反応曲線はU字型でした。FECL3/アスコルビン酸バリアントでは、クインは抗酸化効果を明確に示しました。Fe（II）自動酸化アッセイでは、クインはFe（II）酸化によって引き起こされるROS生産の速度を低下させました。私たちの研究は、クイン毒性がフェントン反応を介してROS生成によって引き起こされる可能性があることを確認しています。ただし、これは、神経毒性効果のサポートを提供する試みで使用された不自然に高い濃度にのみ適用されます。低濃度では、リガンディング鉄により、クインは恒常性に有益なFe（II）/Fe（III）比に影響することを示します。私たちの結果は、酸化還元化学がホルモン性の用量反応効果の説明に貢献できるという概念を支持しています。
Quinolinic acid (2,3-pyridinedicarboxylic acid, QUIN) is a well-known neurotoxin. Consequently, QUIN could produce reactive oxygen species (ROS). ROS are generated in reactions catalyzed by transition metals, especially iron (Fe). QUIN can form coordination complexes with iron. A combination of differential pulse voltammetry, deoxyribose degradation and Fe(II) autoxidation assays was used for explorating ROS formation in redox reactions that are catalyzed by iron in QUIN-Fe complexes. Differential pulse voltammetry showed an anodic shift of the iron redox potential if iron was liganded by QUIN. In the H2O2/FeCl3/ascorbic acid variant of the deoxyribose degradation assay, the dose-response curve was U-shaped. In the FeCl3/ascorbic acid variant, QUIN unambiguously showed antioxidant effects. In the Fe(II) autoxidation assay, QUIN decreased the rate of ROS production caused by Fe(II) oxidation. Our study confirms that QUIN toxicity may be caused by ROS generation via the Fenton reaction. This, however, applies only for unnaturally high concentrations that were used in attempts to provide support for the neurotoxic effect. In lower concentrations, we show that by liganding iron, QUIN affects the Fe(II)/Fe(III) ratios that are beneficial to homeostasis. Our results support the notion that redox chemistry can contribute to explaining the hormetic dose-response effects.
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