オクトパミンマッシュルームのボディ回路は、ショウジョウバエにおける麻酔耐性記憶の形成を調節します

背景：ショウジョウバエの嗅覚条件付けは、麻酔感受性記憶（ASM）と麻酔耐性記憶（ARM）の2つの成分を中間末端記憶の2つの成分を生成します。最近、キノコ全身（MB）全体を神経支配する前方ペアの横方向（APL）ニューロンは、嗅覚コンディショニングにおけるギャップジャンクション通信を介してASMを調節することが示されています。ノルエピネフリンの無脊椎動物の類似体であるオクトパミン（OA）は、食欲条件付けに関与していますが、嫌悪記憶におけるその役割は不確実なままです。 結果：ここで、APLニューロンからの化学神経伝達は、条件付け後、テスト前に嫌悪腕の形成に必要であることを示します。APLニューロンは、チラミン、TβH、およびOA免疫陽性です。APLニューロンにおけるTβHの成人段階特異的RNAiノックダウンまたはMBαβ 'ケニヨン細胞（KCS）障害のあるARMにおけるOCTβ2ROA受容体。重要なことに、APLニューロンのTβHノックダウンが大根変異体のハエまたは阻害されたセロトニン合成で野生型ハエにあったときに、添加剤腕欠損が発生しました。 結論：APLニューロンから放出されたOAは、OCTβ2R受容体を介してα'β 'KCSに作用して、ショウジョウバエの腕の形成を調節します。加法効果は、セロトニン作動性DPM-αβKCSとオクトパミン作動性APL-αβ 'KCSがMBに存在する2つの平行ARM経路であることを示唆しています。

BACKGROUND: Drosophila olfactory aversive conditioning produces two components of intermediate-term memory: anesthesia-sensitive memory (ASM) and anesthesia-resistant memory (ARM). Recently, the anterior paired lateral (APL) neuron innervating the whole mushroom body (MB) has been shown to modulate ASM via gap-junctional communication in olfactory conditioning. Octopamine (OA), an invertebrate analog of norepinephrine, is involved in appetitive conditioning, but its role in aversive memory remains uncertain. RESULTS: Here, we show that chemical neurotransmission from the APL neuron, after conditioning but before testing, is necessary for aversive ARM formation. The APL neurons are tyramine, Tβh, and OA immunopositive. An adult-stage-specific RNAi knockdown of Tβh in the APL neurons or Octβ2R OA receptors in the MB α'β' Kenyon cells (KCs) impaired ARM. Importantly, an additive ARM deficit occurred when Tβh knockdown in the APL neurons was in the radish mutant flies or in the wild-type flies with inhibited serotonin synthesis. CONCLUSIONS: OA released from the APL neurons acts on α'β' KCs via Octβ2R receptor to modulate Drosophila ARM formation. Additive effects suggest that two parallel ARM pathways, serotoninergic DPM-αβ KCs and octopaminergic APL-α'β' KCs, exist in the MB.