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近赤外（NIR）光は、筋骨格損傷の治療に使用される補完療法ですが、根本的なメカニズムは不明です。急性NIR光治療（〜800-950 nm; 22.8 j/cm（2））は、分化した筋肉細胞のミトコンドリアシグナル伝達（AMPK、p38 MAPK）の用量依存性の増加を誘発しました。繰り返しNIR光曝露（4日）は、酸化ストレスを上昇させ、上流のミトコンドリア調節タンパク質AMPK（3.1倍）、P38（2.8倍）、PGC-1α（19.7％）、SIRT1（26.8％）、および減少したように見えました。RIP140（23.2％）、しかし下流のミトコンドリアの調節/内容（TFAM、NRF-1、SIRT3、シトクロムCなど）は変更されていませんでした。我々のデータは、NIR光がミトコンドリアの生合成シグナル伝達を変化させ、臨床的利益への機械的リンクを表している可能性があることを示しています。
近赤外（NIR）光は、筋骨格損傷の治療に使用される補完療法ですが、根本的なメカニズムは不明です。急性NIR光治療（〜800-950 nm; 22.8 j/cm（2））は、分化した筋肉細胞のミトコンドリアシグナル伝達（AMPK、p38 MAPK）の用量依存性の増加を誘発しました。繰り返しNIR光曝露（4日）は、酸化ストレスを上昇させ、上流のミトコンドリア調節タンパク質AMPK（3.1倍）、P38（2.8倍）、PGC-1α（19.7％）、SIRT1（26.8％）、および減少したように見えました。RIP140（23.2％）、しかし下流のミトコンドリアの調節/内容（TFAM、NRF-1、SIRT3、シトクロムCなど）は変更されていませんでした。我々のデータは、NIR光がミトコンドリアの生合成シグナル伝達を変化させ、臨床的利益への機械的リンクを表している可能性があることを示しています。
Near-infrared (NIR) light is a complementary therapy used to treat musculoskeletal injuries but the underlying mechanisms are unclear. Acute NIR light treatment (~800-950 nm; 22.8 J/cm(2)) induced a dose-dependent increase in mitochondrial signaling (AMPK, p38 MAPK) in differentiated muscle cells. Repeated NIR light exposure (4 days) appeared to elevate oxidative stress and increase the upstream mitochondrial regulatory proteins AMPK (3.1-fold), p38 (2.8-fold), PGC-1α (19.7%), Sirt1 (26.8%), and reduced RIP140 (23.2%), but downstream mitochondrial regulation/content (Tfam, NRF-1, Sirt3, cytochrome c, ETC subunits) was unaltered. Our data indicates that NIR light alters mitochondrial biogenesis signaling and may represent a mechanistic link to the clinical benefits.
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