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新たな証拠は、凝集傾向または変異タンパク質のクリアランスを通じて、神経変性障害のオートファジーが果たす重要な保護的役割を示しています。現在の研究では、PC-12細胞におけるミュータントハンチチンとα-シヌクレインのクリアランスを促進する潜在的な神経保護剤として、漢方薬のオートファジー誘導剤を潜在的な神経保護剤として特定することを目指しました。緑色の蛍光タンパク質 - 光鎖3（GFP-LC3）オートファジー検出プラットフォームを使用した集中的なスクリーニングを通じて、我々は、基数多体（Yuan Zhi）のエタノール抽出物がオートファジーを誘導できることを発見しました。さらなる調査により、Radix Poligalae（I.E.E.E.E。、ポリガラチン酸、セネゲニン、オニジサポニンB）に由来する3つの単一成分のうち、オートファジーを誘導し、変異体ハンティンティンとA53Tα-シヌクレインの除去を加速できることが示されました。それぞれハンチントン病とパーキンソン病が伴います。私たちの研究はさらに、Onjisaponin BがAMPK-MTORシグナル伝達経路を介してオートファジーを誘導することを実証しました。したがって、現在の研究の発見は、新規オートファジー誘導因子の保護メカニズムに関する詳細な洞察を提供します。これは、細胞レベルでの毒性の減少と変異タンパク質のクリアランスの減少を通じて神経変性障害を調節するための新しい候補エージェントとしてのさらなる調査に貴重です。
新たな証拠は、凝集傾向または変異タンパク質のクリアランスを通じて、神経変性障害のオートファジーが果たす重要な保護的役割を示しています。現在の研究では、PC-12細胞におけるミュータントハンチチンとα-シヌクレインのクリアランスを促進する潜在的な神経保護剤として、漢方薬のオートファジー誘導剤を潜在的な神経保護剤として特定することを目指しました。緑色の蛍光タンパク質 - 光鎖3（GFP-LC3）オートファジー検出プラットフォームを使用した集中的なスクリーニングを通じて、我々は、基数多体（Yuan Zhi）のエタノール抽出物がオートファジーを誘導できることを発見しました。さらなる調査により、Radix Poligalae（I.E.E.E.E。、ポリガラチン酸、セネゲニン、オニジサポニンB）に由来する3つの単一成分のうち、オートファジーを誘導し、変異体ハンティンティンとA53Tα-シヌクレインの除去を加速できることが示されました。それぞれハンチントン病とパーキンソン病が伴います。私たちの研究はさらに、Onjisaponin BがAMPK-MTORシグナル伝達経路を介してオートファジーを誘導することを実証しました。したがって、現在の研究の発見は、新規オートファジー誘導因子の保護メカニズムに関する詳細な洞察を提供します。これは、細胞レベルでの毒性の減少と変異タンパク質のクリアランスの減少を通じて神経変性障害を調節するための新しい候補エージェントとしてのさらなる調査に貴重です。
Emerging evidence indicates important protective roles being played by autophagy in neurodegenerative disorders through clearance of aggregate-prone or mutant proteins. In the current study, we aimed to identify autophagy inducers from Chinese medicinal herbs as a potential neuroprotective agent that enhances the clearance of mutant huntingtin and α-synuclein in PC-12 cells. Through intensive screening using the green fluorescent protein-light chain 3 (GFP-LC3) autophagy detection platform, we found that the ethanol extracts of Radix Polygalae (Yuan Zhi) were capable of inducing autophagy. Further investigation showed that among three single components derived from Radix Polygalae--i.e., polygalacic acid, senegenin and onjisaponin B--onjisaponin B was able to induce autophagy and accelerate both the removal of mutant huntingtin and A53T α-synuclein, which are highly associated with Huntington disease and Parkinson disease, respectively. Our study further demonstrated that onjisaponin B induces autophagy via the AMPK-mTOR signaling pathway. Therefore, findings in the current study provide detailed insights into the protective mechanism of a novel autophagy inducer, which is valuable for further investigation as a new candidate agent for modulating neurodegenerative disorders through the reduction of toxicity and clearance of mutant proteins in the cellular level.
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