細胞外pres1/2に応答して、フリップダウンレギュレーションに関連するプログラムされた肝細胞死細胞死

慢性B型肝炎ウイルス（HBV）感染は、肝臓の損傷を伴い、継続的な細胞損傷と死をもたらします。HBV感染中、肝細胞は死の受容体の発現と死に対する感受性の変化を示します。これらの変化は、感染した細胞だけでなく、バ​​イスタンダー細胞でも観察されます。過剰なウイルス表面タンパク質（HBSAG）は、PRSタンパク質を含む可溶性粒子として大量に分泌されるため、肝細胞（HEPG2）の死変調における可溶性Pres1/2の役割は調査するべき重要な問題です。Pres1/2によって誘導される細胞死の増加が観察されました。また、細胞死は、フリップのダウンレギュレーションとカスパーゼ8、カスパーゼ9、および入札の活性化と関連していました。さらに、肝細胞はFAS受容体によって媒介される死の感作を示しました。これらの結果は、HBV感染の病因におけるエンベロープタンパク質（Pres1/2）の役割の理解に貢献する可能性があります。

Chronic hepatitis B virus (HBV) infection involves liver damage resulting in continuous cell injury and death. During HBV infection, hepatocytes exhibit changes in death receptor expression and in their susceptibility to death. These changes are observed not only in infected cells but also in bystander cells. Because excess viral surface protein (HBsAg) is secreted in large amounts as soluble particles containing preS proteins, the role of soluble preS1/2 in hepatocyte (HepG2) death modulation is an important issue to be explored. An increase of cell death induced by preS1/2 was observed. Also, cell death was associated with the down-regulation of FLIP and activation of caspase 8, caspase 9, and BID. Additionally, hepatocytes exhibited a sensitization to death mediated by the Fas receptor. These results, may contribute to understanding the role of envelope proteins (preS1/2) in the pathogenesis of HBV infection.