安静状態のグルタミン酸とGABA濃度は、デフォルトモードネットワークでタスク誘発性の非アクティブ化を予測します

人間の脳のデフォルトモードネットワーク（DMN）の非アクティブ化は、外因性のタスク関連プロセスをサポートするために、内因性活動の抑制と見なされます。この現象には重要な機能的関連性があり、DMNの非活性が不十分であることは、いくつかの神経精神障害に関係しています。ただし、DMNの非活性化の神経化学的メカニズムはほとんど不明のままです。本研究では、主要な興奮性および抑制性神経伝達物質であるグルタミン酸とGABAがDMNの非活性化に関連しているという仮説をテストします。磁気共鳴分光法を使用して、DMNの重要な成分である後部帯状皮質/前皮質（PCC/PCU）の神経伝達物質濃度を測定し、N-Back作業記憶課題によって誘発されるDMNの免疫を評価しました。我々の結果は、グルタミン酸とGABAのDMN非活性化との重要な関連性を示しています。具体的には、PCC/PCU領域の高い領域GABA濃度は、同じ領域のタスクによって誘導される非活性化の強化に関連していますが、高いグルタミン酸濃度は非活性化の減少に関連しています。さらに、GABAとDMNの非アクティブ化との関連は、認知負荷とともに増加します。DMN非活性化のこれらの神経化学的特性は、神経精神障害における通常の生理学的条件と機能障害の下でのDMNの機能のより良い理解に向けた新しい洞察を提供する可能性があります。

Deactivation of the human brain's default mode network (DMN) is regarded as suppression of endogenous activity to support exogenous task-related processes. This phenomenon has important functional relevance and insufficient DMN deactivation has been implicated in several neuropsychiatric disorders. However, the neurochemical mechanism of the DMN's deactivation remains largely unknown. In the present study, we test the hypothesis that the major excitatory and inhibitory neurotransmitters, glutamate and GABA, respectively, are associated with DMN deactivation. We used magnetic resonance spectroscopy to measure neurotransmitter concentrations in the posterior cingulate cortex/precuneus (PCC/PCu), a key component of the DMN, and functional magnetic resonance imaging to evaluate DMN deactivation induced by an n-back working memory task. Our results demonstrate significant associations of glutamate and GABA with DMN deactivation. Specifically, high regional GABA concentration in the PCC/PCu area is associated with enhanced deactivation induced by the task in the same region, whereas high glutamate concentration is associated with reduced deactivation. Furthermore, the association between GABA and DMN deactivation increases with the cognitive loads. These neurochemical characteristics of DMN deactivation may provide novel insights toward better understanding of the DMN's functions under normal physiological conditions and dysfunctions in neuropsychiatric disorders.