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背景：後嚢のオファシフィス（PCO）は、白内障患者の術後管理における大きな課題を表しています。残留ヒトレンズ上皮細胞の拡散、移動、収縮は、PCOの病因に極めて重要な役割を果たします。したがって、これらの細胞特徴と、PCO病因における重要な経路であるPI3K/Aktに対するアルキルホスホコリン（APC）エルフォシンの効果を分析しました。 方法：ヒトレンズ上皮細胞は、標準的な細胞培養条件下で培養されました。細胞の拡散をフィブロネクチンでコーティングされたウェルで分析し、化学動物移動はタイムラプス顕微鏡で評価されました。細胞媒介コラーゲンマトリックス収縮の評価のために、細胞を6日目に表面積を測定する前に、細胞を異なる非毒性濃度のAPCとインキュベートしました。PI3K/AKTの活性は、異なるAPC濃度の細胞のインキュベーション後にELISAキットによって評価されました。 結果：ヒトレンズ上皮細胞の拡散と移動は、次のようにAPCによって減衰しました：7％の拡大、48％の移動（0.1μMAPC）、32％拡散、68％の移動（1.0μMAPC）。0.1μmのAPC濃度は、コラーゲンゲル径を5％減少させ、1.0μmは1％未満で減少しました。PI3Kは濃度依存的にダウンレギュレートされました。 結論：PCOの病因の重要な細胞的特徴は、PI3K経路のダウンレギュレーションを介してAPCエルフォシンによって減衰されます。したがって、エルフォシンは将来の薬理学的PCO予防の貴重なツールになる可能性があります。
背景：後嚢のオファシフィス（PCO）は、白内障患者の術後管理における大きな課題を表しています。残留ヒトレンズ上皮細胞の拡散、移動、収縮は、PCOの病因に極めて重要な役割を果たします。したがって、これらの細胞特徴と、PCO病因における重要な経路であるPI3K/Aktに対するアルキルホスホコリン（APC）エルフォシンの効果を分析しました。 方法：ヒトレンズ上皮細胞は、標準的な細胞培養条件下で培養されました。細胞の拡散をフィブロネクチンでコーティングされたウェルで分析し、化学動物移動はタイムラプス顕微鏡で評価されました。細胞媒介コラーゲンマトリックス収縮の評価のために、細胞を6日目に表面積を測定する前に、細胞を異なる非毒性濃度のAPCとインキュベートしました。PI3K/AKTの活性は、異なるAPC濃度の細胞のインキュベーション後にELISAキットによって評価されました。 結果：ヒトレンズ上皮細胞の拡散と移動は、次のようにAPCによって減衰しました：7％の拡大、48％の移動（0.1μMAPC）、32％拡散、68％の移動（1.0μMAPC）。0.1μmのAPC濃度は、コラーゲンゲル径を5％減少させ、1.0μmは1％未満で減少しました。PI3Kは濃度依存的にダウンレギュレートされました。 結論：PCOの病因の重要な細胞的特徴は、PI3K経路のダウンレギュレーションを介してAPCエルフォシンによって減衰されます。したがって、エルフォシンは将来の薬理学的PCO予防の貴重なツールになる可能性があります。
BACKGROUND: Posterior capsule opacification (PCO) represents a major challenge in the postoperative management of cataract patients. Spreading, migration and contraction of residual human lens epithelial cells play a pivotal role in the pathogenesis of PCO. Therefore, we analyzed the effect of the alkylphosphocholine (APC) erufosine on these cellular features as well as on PI3K/Akt, a crucial pathway in PCO pathogenesis. METHODS: Human lens epithelial cells were cultured under standard cell culture conditions. Cell spreading was analyzed on fibronectin-coated wells and chemokinetic migration was assessed by time-lapse microscopy. For evaluation of cell-mediated collagen matrix contraction, the cells were seeded into collagen gels and incubated with an APC in different non-toxic concentrations before the surface area was measured on day 6. The activity of PI3K/Akt was assessed by an ELISA kit after incubation of the cells with different APC concentrations. RESULTS: Human lens epithelial cell spreading and migration were attenuated by APCs as follows: 7 % spreading, 48 % migration (0.1 μM APC), and 32 % spreading, 68 % migration (1.0 μM APC). APC concentrations of 0.1 μM reduced collagen gel diameter by 5 %, and 1.0 μM by less than 1 %, compared to untreated, cell-populated gels that resulted in a cell diameter contraction of 36 %. PI3K was downregulated in a concentration-dependent manner. CONCLUSIONS: The crucial cellular features of PCO pathogenesis are attenuated by the APC erufosine via downregulation of the PI3K pathway. Thus, erufosine might become a valuable tool for pharmacologic PCO prophylaxis in the future.
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