無酸素心筋の再酸素化中の大量のパルミトイル依存性エンドサイトーシス

線維芽細胞では、大規模なCaトランジェントは、ミトコンドリア透過性遷移遷移孔（PTP）の開口部に続く膜タンパク質パルミトイル化を含む大量のエンドサイトーシス（MEND）を活性化します。ここでは、心筋のこの経路を特徴付けます。アシルトランスフェラーゼDHHC5の発現が増加した筋細胞は、Na/Kポンプ活性を低下させました。DHHC5欠損筋細胞では、NA/Kポンプの活性と表面積/体積比が増加し、パルミトイル化調節タンパク質、リン膜（PLM）、心臓NA/Ca交換器（NCX1）がより大きな表面膜の局在化を示し、修理は阻害されます。4つのプロトコルで。電気的方法と光学的方法の両方が、無酸素心臓の再酸素化中にPTP依存の修復が起こることを示しています。アノキシア後の修復は、シクロスポリンA（CSA）およびアデノシンによって阻害され、Staurosporine（STS）によって促進され、PLMを欠く心臓を減少させ、障害のあるアノキシア収縮機能と相関するDHHC5欠損心臓で除去されます。したがって、メンド経路は重度の酸化ストレスで有害であるように見えますが、代謝ストレスに依存して心臓筋膜の代謝回転に構成がある可能性があります。doi：http：//dx.doi.org/10.7554/elife.01295.001。

In fibroblasts, large Ca transients activate massive endocytosis (MEND) that involves membrane protein palmitoylation subsequent to mitochondrial permeability transition pore (PTP) openings. Here, we characterize this pathway in cardiac muscle. Myocytes with increased expression of the acyl transferase, DHHC5, have decreased Na/K pump activity. In DHHC5-deficient myocytes, Na/K pump activity and surface area/volume ratios are increased, the palmitoylated regulatory protein, phospholemman (PLM), and the cardiac Na/Ca exchanger (NCX1) show greater surface membrane localization, and MEND is inhibited in four protocols. Both electrical and optical methods demonstrate that PTP-dependent MEND occurs during reoxygenation of anoxic hearts. Post-anoxia MEND is ablated in DHHC5-deficient hearts, inhibited by cyclosporine A (CsA) and adenosine, promoted by staurosporine (STS), reduced in hearts lacking PLM, and correlates with impaired post-anoxia contractile function. Thus, the MEND pathway appears to be deleterious in severe oxidative stress but may constitutively contribute to cardiac sarcolemma turnover in dependence on metabolic stress. DOI: http://dx.doi.org/10.7554/eLife.01295.001.