血栓によるリポ多糖（エンドトキシン）の捕獲：比較研究

脊椎動物と節足動物では、血液凝固は、哺乳類のフィブリン、原酸塩の原形成剤、および原形成剤リポプロタイン、および原性植物剤および原性薬剤の重合によって形成された細胞外細胞の凝集（細胞凝固）のプラグと細胞外細胞細胞の塊の確立を伴います。馬蹄形のカニのコアグリン、Limulus Polyphemus。凝固の両方の要素が刻印されているため、出血を止めます。さらに、細胞外凝固は、外皮の傷の部位で直接機能する受動的な抗菌障壁と微生物閉じ込め装置を提供することにより、自然免疫系の薬剤として機能します。ここでは、免疫のこれらの受動機能に加えて、ロブスターの血漿リポタンパク質凝固、リムルスのコアグリン塊、および血小板血栓とフィブリンの両方の哺乳類（ヒト、マウス）の両方が動作してリポポリ糖（LPS）を捕獲することを示しています（LPS（LPS）エンドトキシン）。LPSの脂質Aコアは、グラム陰性敗血症の主要な薬剤であり、米国で毎年100,000人以上の人間が死亡し、同様に節足動物に毒性があります。Limulus Amebocyte lysate（LAL）テストを使用した定量化は、凝固がLPSのかなりの量を捕獲し、蛍光標識LPSを顕微鏡検査で見て、凝固フィブリルを飾ることを示しています。生きているマウスで生成された血栓は、in vivoでLPSを蓄積します。血栓に閉じ込められたグラム陰性菌から放出されたLPSの捕獲は、その全身的な分散によって引き起こされる可能性のある病気から保護するために動作することが示唆されています。

In vertebrates and arthropods, blood clotting involves the establishment of a plug of aggregated thrombocytes (the cellular clot) and an extracellular fibrillar clot formed by the polymerization of the structural protein of the clot, which is fibrin in mammals, plasma lipoprotein in crustaceans, and coagulin in the horseshoe crab, Limulus polyphemus. Both elements of the clot function to staunch bleeding. Additionally, the extracellular clot functions as an agent of the innate immune system by providing a passive anti-microbial barrier and microbial entrapment device, which functions directly at the site of wounds to the integument. Here we show that, in addition to these passive functions in immunity, the plasma lipoprotein clot of lobster, the coagulin clot of Limulus, and both the platelet thrombus and the fibrin clot of mammals (human, mouse) operate to capture lipopolysaccharide (LPS, endotoxin). The lipid A core of LPS is the principal agent of gram-negative septicemia, which is responsible for more than 100,000 human deaths annually in the United States and is similarly toxic to arthropods. Quantification using the Limulus Amebocyte Lysate (LAL) test shows that clots capture significant quantities of LPS and fluorescent-labeled LPS can be seen by microscopy to decorate the clot fibrils. Thrombi generated in the living mouse accumulate LPS in vivo. It is suggested that capture of LPS released from gram-negative bacteria entrapped by the blood clot operates to protect against the disease that might be caused by its systemic dispersal.