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α-シヌクレイン凝集は、パーキンソン病（PD）に関係する主要な病因因子の1つです。α-シヌクレインの凝集の予防は、PDを予防するための潜在的な治療的介入です。PDおよび関連障害を治療するための代替薬としての天然物の発見は、現在の傾向です。Centella asiatica（CA）の水性抽出物は伝統的に脳の強壮剤として使用されており、CAは認知と記憶を改善することが知られています。脳およびAβ凝集におけるアミロイド-β（Aβ）レベルの調節におけるCaの役割に関するデータは限られています。私たちの研究は、in vitroでのα-シヌクレイン凝集パターンのモジュレーターとしてのCAに焦点を当てています。私たちの調査は次のことに焦点を当てています。（i）Ca葉の水性抽出物がモノマーからの凝集体の形成を防ぐかどうか（フェーズI：α-シヌクレイン +抽出物共インキュベーション）。（ii）Ca水性抽出物がオリゴマーからのフィブリルの形成を防ぐかどうか（フェーズII：オリゴマー形成後に抽出物が追加された）。（iii）Ca水性抽出物が事前に形成されたフィブリルを崩壊させるかどうか（フェーズIII：抽出物が成熟し、9日間インキュベートされた抽出物）。凝集速度論は、チオフラビン-Tアッセイ、循環二色性、および透過型電子顕微鏡を使用して研究されています。結果は、Ca水性抽出物がモノマーからのα-シヌクレイン凝集を完全に阻害することを示した。さらに、Ca抽出物は、凝集体へのオリゴマーの形成を大幅に阻害し、事前に形成されたフィブリルの崩壊を支持しました。この研究は、将来のPD治療薬のための新しい天然物を見つける際の洞察を提供します。
α-シヌクレイン凝集は、パーキンソン病（PD）に関係する主要な病因因子の1つです。α-シヌクレインの凝集の予防は、PDを予防するための潜在的な治療的介入です。PDおよび関連障害を治療するための代替薬としての天然物の発見は、現在の傾向です。Centella asiatica（CA）の水性抽出物は伝統的に脳の強壮剤として使用されており、CAは認知と記憶を改善することが知られています。脳およびAβ凝集におけるアミロイド-β（Aβ）レベルの調節におけるCaの役割に関するデータは限られています。私たちの研究は、in vitroでのα-シヌクレイン凝集パターンのモジュレーターとしてのCAに焦点を当てています。私たちの調査は次のことに焦点を当てています。（i）Ca葉の水性抽出物がモノマーからの凝集体の形成を防ぐかどうか（フェーズI：α-シヌクレイン +抽出物共インキュベーション）。（ii）Ca水性抽出物がオリゴマーからのフィブリルの形成を防ぐかどうか（フェーズII：オリゴマー形成後に抽出物が追加された）。（iii）Ca水性抽出物が事前に形成されたフィブリルを崩壊させるかどうか（フェーズIII：抽出物が成熟し、9日間インキュベートされた抽出物）。凝集速度論は、チオフラビン-Tアッセイ、循環二色性、および透過型電子顕微鏡を使用して研究されています。結果は、Ca水性抽出物がモノマーからのα-シヌクレイン凝集を完全に阻害することを示した。さらに、Ca抽出物は、凝集体へのオリゴマーの形成を大幅に阻害し、事前に形成されたフィブリルの崩壊を支持しました。この研究は、将来のPD治療薬のための新しい天然物を見つける際の洞察を提供します。
α-Synuclein aggregation is one of the major etiological factors implicated in Parkinson's disease (PD). The prevention of aggregation of α-synuclein is a potential therapeutic intervention for preventing PD. The discovery of natural products as alternative drugs to treat PD and related disorders is a current trend. The aqueous extract of Centella asiatica (CA) is traditionally used as a brain tonic and CA is known to improve cognition and memory. There are limited data on the role of CA in modulating amyloid-β (Aβ) levels in the brain and in Aβ aggregation. Our study focuses on CA as a modulator of the α-synuclein aggregation pattern in vitro. Our investigation is focused on: (i) whether the CA leaf aqueous extract prevents the formation of aggregates from monomers (Phase I: α-synuclein + extract co-incubation); (ii) whether the CA aqueous extract prevents the formation of fibrils from oligomers (Phase II: extract added after oligomers formation); and (iii) whether the CA aqueous extract disintegrates the pre-formed fibrils (Phase III: extract added to mature fibrils and incubated for 9 days). The aggregation kinetics are studied using a thioflavin-T assay, circular dichroism, and transmission electron microscopy. The results showed that the CA aqueous extract completely inhibited the α-synuclein aggregation from monomers. Further, CA extract significantly inhibited the formation of oligomer to aggregates and favored the disintegration of the preformed fibrils. The study provides an insight in finding new natural products for future PD therapeutics.
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