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Panaxの高麗人参は、何世紀にもわたって伝統的な漢方薬で使用されてきました。そのさまざまな利点の中には、神経細胞死に関与するさまざまなイベントの多能性ターゲティングがあります。これには、抗炎症、抗酸化、抗アポトーシス効果が含まれます。実際、高麗人参抽出物とその個々のジンセノシドは、パーキンソン病(PD)の病因に関係する多くの生化学的マーカーに影響を与えることが実証されています。高麗人参抽出物の投与、G115は、Pdの2つのげっ歯類モデルで堅牢な神経保護を提供することを以前に報告しました。しかし、これらの従来のげっ歯類モデルは本質的に急性であり、病気の進行性を正確に再現します。食事性フィトステロールグルコシドへの慢性暴露であるβ-シトステロールβ-D-グルコシド(BSSG)は、PD患者で観察されたものを密接に近似する行動および細胞の特徴を備えた神経障害の進行性の発達を引き起こします。臨床徴候と組織病理学は、神経毒性in辱への曝露が停止した後、数ヶ月間発達し続けています。ここでは、このモデルを利用して、高麗人参抽出物G115の神経保護効果をさらに特徴付けました。この抽出物の経口投与は、ドーパミン作動性細胞の喪失、ミクログリ症、およびα-シヌクレイン凝集体の蓄積を有意に減少させました。さらに、G115の投与により、運動活性の低下と調整の形で、運動障害の発生が完全に防止されました。これらの結果は、高麗人参抽出物がPDの治療のための潜在的な神経保護療法である可能性があることを示唆しています。
Panaxの高麗人参は、何世紀にもわたって伝統的な漢方薬で使用されてきました。そのさまざまな利点の中には、神経細胞死に関与するさまざまなイベントの多能性ターゲティングがあります。これには、抗炎症、抗酸化、抗アポトーシス効果が含まれます。実際、高麗人参抽出物とその個々のジンセノシドは、パーキンソン病(PD)の病因に関係する多くの生化学的マーカーに影響を与えることが実証されています。高麗人参抽出物の投与、G115は、Pdの2つのげっ歯類モデルで堅牢な神経保護を提供することを以前に報告しました。しかし、これらの従来のげっ歯類モデルは本質的に急性であり、病気の進行性を正確に再現します。食事性フィトステロールグルコシドへの慢性暴露であるβ-シトステロールβ-D-グルコシド(BSSG)は、PD患者で観察されたものを密接に近似する行動および細胞の特徴を備えた神経障害の進行性の発達を引き起こします。臨床徴候と組織病理学は、神経毒性in辱への曝露が停止した後、数ヶ月間発達し続けています。ここでは、このモデルを利用して、高麗人参抽出物G115の神経保護効果をさらに特徴付けました。この抽出物の経口投与は、ドーパミン作動性細胞の喪失、ミクログリ症、およびα-シヌクレイン凝集体の蓄積を有意に減少させました。さらに、G115の投与により、運動活性の低下と調整の形で、運動障害の発生が完全に防止されました。これらの結果は、高麗人参抽出物がPDの治療のための潜在的な神経保護療法である可能性があることを示唆しています。
Panax ginseng has been used in traditional Chinese medicine for centuries. Among its various benefits is a pluripotent targeting of the various events involved in neuronal cell death. This includes anti-inflammatory, anti-oxidant, and anti-apoptotic effects. Indeed, ginseng extract and its individual ginsenosides have been demonstrated to influence a number of biochemical markers implicated in Parkinson's disease (PD) pathogenesis. We have reported previously that administration of the ginseng extract, G115, afforded robust neuroprotection in two rodent models of PD. However, these traditional rodent models are acute in nature and do accurately recapitulate the progressive nature of the disease. Chronic exposure to the dietary phytosterol glucoside, β-sitosterol β-d-glucoside (BSSG) triggers the progressive development of neurological deficits, with behavioral and cellular features that closely approximate those observed in PD patients. Clinical signs and histopathology continue to develop for several months following cessation of exposure to the neurotoxic insult. Here, we utilized this model to further characterize the neuroprotective effects of the ginseng extract, G115. Oral administration of this extract significantly reduced dopaminergic cell loss, microgliosis, and accumulation of α-synuclein aggregates. Further, G115 administration fully prevented the development of locomotor deficits, in the form of reduced locomotor activity and coordination. These results suggest that ginseng extract may be a potential neuroprotective therapy for the treatment of PD.
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