自己免疫性炎症の部位でのT細胞は、トロゴサイトーシスの可能性が増加することを示しています

CD4+ T細胞は、トロゴサイトーシスと呼ばれるプロセスを介して抗原提示細胞から膜断片を獲得します。どのCD4+ T細胞がAgに搭載されたAPCとの共培養でトロゴサイトーシスを受けることを特定することは、それらの微細特異性またはサイトカイン生産プロファイルの知識なしに抗原反応性T細胞を濃縮することができます。自己免疫炎症中の疾患関連エフェクターおよび調節T細胞を特定するためのこの方法の適合性を評価しようとしました。トロゴサイトーシスは、予防接種後のin vitroおよびex-bivoでMBP反応性T細胞を効率的に同定しました。しかし、FOXP3+調節T細胞は、抗原反応性TREG細胞を同定するトロゴサイトーシスの可能性を制限するFOXP3-対応物よりも高いトロゴサイトーシス率を構成的に示しました。炎症中、炎症性CNSから分離されたエフェクターおよび調節T細胞の両方で見られる局所的に上昇したトロゴサイトーシス率は、炎症部位から採取された細胞間の抗原反応性の尺度としてのテロゴシトーシスの使用を妨げています。我々の結果は、末梢のAg反応性の従来のT細胞のトロゴシトーシス検出が濃縮できることを示していますが、炎症部位でAg反応性TregまたはTエフェクター細胞を特定する能力が限られています。炎症部位でのトロゴサイトーシスの可能性の増加は、炎症中のこの現象の生物学的意義、Tregを介した抑制、および健康と疾患の耐性の維持のための疑問にも巻き込まれます。

CD4+ T cells acquire membrane fragments from antigen-presenting-cells via a process termed trogocytosis. Identifying which CD4+ T cells undergo trogocytosis in co-culture with Ag-loaded APC can enrich for antigen-reactive T cells without knowledge of their fine specificity or cytokine-production profiles. We sought to assess the suitability of this method to identify disease relevant effector and regulatory T cells during autoimmune inflammation. Trogocytosis efficiently identified MBP-reactive T cells in vitro and ex-vivo following immunization. However, Foxp3+ regulatory T cells constitutively displayed a higher rate of trogocytosis than their Foxp3- counterparts which limits the potential of trogocytosis to identify antigen-reactive Treg cells. During inflammation a locally elevated rate of trogocytosis (seen in both effector and regulatory T cells isolated from the inflamed CNS) precludes the use of trogocytosis as a measure of antigenic reactivity among cells taken from inflammatory sites. Our results indicate trogocytosis detection can enrich for Ag-reactive conventional T cells in the periphery but is limited in its ability to identify Ag-reactive Treg or T effector cells at sites of inflammation. Increased trogocytosis potential at inflammatory sites also draws into the question the biological significance of this phenomenon during inflammation, in Treg mediated suppression and for the maintenance of tolerance in health and disease.