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背景：医療教科書は、多くの場合、レジオネアの病気を抗ウレトリーホルモン（ADH）（SIADH）の不適切な分泌の症候群の鑑別診断としてリストしていますが、この関連を支持する証拠はほとんど欠けています。レジオネアの病気患者の低ナトリウム血症がCT-プロバソプレスの増加によって引き起こされるかどうかを仮説を検証しました。 方法：273人の患者が抗原菌陽性陽性陽性検査を受けた27人の患者を対象とした肺炎患者873人の前向きコホートで、CT-プロバソプレスおよびナトリウムレベルを測定しました。 結果：レジオネアの病気の患者は、より頻繁にナトリウムレベルが低かった（Na <130 mmol/L）（44.4％対8.2％、P <0.01）が、同様の平均CT-プロバソプレシンレベル（PMOL/L）（39.4 [±7]他の病因の肺炎患者と比較して、51.2 [±2.7]、p = 0.43）。レジオネアの病気の患者では、CT-プロバソプレシンレベルはナトリウムと正の相関を示しました（r = 0.42、p <0.05）。肺炎の病因とは無関係に、CT-Provasopressinは肺炎の重症度指数（r = 0.56、P <0.05）、ICU入院（100％あたりの調整オッズ比、95％CI）（1.6、1.2-2.0）、および30日間相関していました。-mortality（1.8、1.3-2.4）。 結論：レジオネアの病気は低ナトリウム血症と関連していたが、CT-プロバソプレシンレベルの同時増加は見つかりませんでした。むしろ、バソプレシン前駆体は、重度の疾患のストレスに対する反応として上方制御されていたため、ADHの浸透圧制を覆すようです。
背景：医療教科書は、多くの場合、レジオネアの病気を抗ウレトリーホルモン（ADH）（SIADH）の不適切な分泌の症候群の鑑別診断としてリストしていますが、この関連を支持する証拠はほとんど欠けています。レジオネアの病気患者の低ナトリウム血症がCT-プロバソプレスの増加によって引き起こされるかどうかを仮説を検証しました。 方法：273人の患者が抗原菌陽性陽性陽性検査を受けた27人の患者を対象とした肺炎患者873人の前向きコホートで、CT-プロバソプレスおよびナトリウムレベルを測定しました。 結果：レジオネアの病気の患者は、より頻繁にナトリウムレベルが低かった（Na <130 mmol/L）（44.4％対8.2％、P <0.01）が、同様の平均CT-プロバソプレシンレベル（PMOL/L）（39.4 [±7]他の病因の肺炎患者と比較して、51.2 [±2.7]、p = 0.43）。レジオネアの病気の患者では、CT-プロバソプレシンレベルはナトリウムと正の相関を示しました（r = 0.42、p <0.05）。肺炎の病因とは無関係に、CT-Provasopressinは肺炎の重症度指数（r = 0.56、P <0.05）、ICU入院（100％あたりの調整オッズ比、95％CI）（1.6、1.2-2.0）、および30日間相関していました。-mortality（1.8、1.3-2.4）。 結論：レジオネアの病気は低ナトリウム血症と関連していたが、CT-プロバソプレシンレベルの同時増加は見つかりませんでした。むしろ、バソプレシン前駆体は、重度の疾患のストレスに対する反応として上方制御されていたため、ADHの浸透圧制を覆すようです。
BACKGROUND: Medical textbooks often list Legionnaires' disease as a differential diagnosis of the syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone (ADH) (SIADH), but evidence supporting this association is largely lacking. We tested the hypothesis whether hyponatremia in patients with Legionnaires' disease would be caused by increased CT-ProVasopressin. METHODS: We measured CT-ProVasopressin and sodium levels in a prospective cohort of 873 pneumonia patients from a previous multicentre study with 27 patients having positive antigen tests for Legionella pneumophila. RESULTS: Patients with Legionnaires' disease more frequently had low sodium levels (Na < 130 mmol/L) (44.4% vs 8.2%, p < 0.01), but similar mean CT-ProVasopressin levels (pmol/l) (39.4 [±7] vs 51.2 [±2.7], p = 0.43) as compared to patients with pneumonia of other etiologies. In patients with Legionnaires' disease, CT-ProVasopressin levels showed a positive correlation with sodium (r = 0.42, p < 0.05). Independent of pneumonia etiology, CT-ProVasopressin correlated significantly with the pneumonia severity index (r = 0.56, p < 0.05), ICU admission (adjusted odds ratio per decile, 95% CI) (1.6, 1.2 - 2.0), and 30-day-mortality (1.8, 1.3 - 2.4). CONCLUSION: While Legionnaires' disease was associated with hyponatremia, no concurrent increase in CT-ProVasopressin levels was found, which argues against elevated ADH levels as the causal pathway to hyponatremia. Rather, Vasopressin precursors were upregulated as response to stress in severe disease, which seems to overrule the osmoregulatory regulation of ADH.
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