結核菌感染症のマイコバクテリウムにおけるパターン認識受容体とサイトカイン - 二重エッジの剣？

結核菌（MTB）によって引き起こされる感染性疾患である結核は、世界中の人間死の主な原因のままです。自然免疫は、MTBに対する宿主防御を提供します。マクロファージおよび樹状細胞（DC）によるMTBの認識を特徴とする食作用は、自然免疫防御メカニズムの最初のステップです。MTBの認識は、Toll様受容体（TLR）、補体受容体、受容体などのヌクレオチドオリゴマー化ドメイン、樹状細胞特異的細胞間接着分子分子分子分子グラビング非インテルン、CD14、CD14、Mannninepceptorsなどの自然免疫細胞で発現するパターン認識受容体（PRR）によって媒介されます。FCγ受容体。マイコバクテリアリガンドとPRRSとの相互作用により、マクロファージとDCが選択されたサイトカインを分泌し、インターフェロン-γ-（IFNγ-）が支配する免疫を誘導します。腫瘍壊死因子-α（TNFα）などのIFNγやその他のサイトカインは、MTBに対する適応免疫応答のマイコバクテリアの成長、肉芽腫の形成、および開始を調節し、最終的に宿主に保護を提供します。ただし、システムの一部の成分がこれらの細胞の細菌の生存を促進し、病因を促進する可能性があるため、MTBは自然免疫系の抗菌性防御メカニズムによる破壊を回避することができます。したがって、自然免疫成分は一般にMTBに対して保護的な役割を果たしますが、MTBの生存を促進する可能性もあります。これらの一見矛盾した役割に選択されたPRRとサイトカインの関与について説明します。

Tuberculosis, an infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb), remains a major cause of human death worldwide. Innate immunity provides host defense against Mtb. Phagocytosis, characterized by recognition of Mtb by macrophages and dendritic cells (DCs), is the first step of the innate immune defense mechanism. The recognition of Mtb is mediated by pattern recognition receptors (PRRs), expressed on innate immune cells, including toll-like receptors (TLRs), complement receptors, nucleotide oligomerization domain like receptors, dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule grabbing nonintegrin (DC-SIGN), mannose receptors, CD14 receptors, scavenger receptors, and FCγ receptors. Interaction of mycobacterial ligands with PRRs leads macrophages and DCs to secrete selected cytokines, which in turn induce interferon-γ- (IFNγ-) dominated immunity. IFNγ and other cytokines like tumor necrosis factor-α (TNFα) regulate mycobacterial growth, granuloma formation, and initiation of the adaptive immune response to Mtb and finally provide protection to the host. However, Mtb can evade destruction by antimicrobial defense mechanisms of the innate immune system as some components of the system may promote survival of the bacteria in these cells and facilitate pathogenesis. Thus, although innate immunity components generally play a protective role against Mtb, they may also facilitate Mtb survival. The involvement of selected PRRs and cytokines on these seemingly contradictory roles is discussed.