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てんかんんしているてんかんん（SE）中の長期のてんかん発作は、ニューロンの死を引き起こし、脳損傷を引き起こすことが知られています。さまざまな脳領域の病変は、記憶と認知障害を引き起こす可能性があるため、新しい神経保護薬の検索が重要です。リチウムピロカルピンSE後のラット脳のMRI測定の初期および後期の変化に対する高麗人参の単一および慢性投与の影響を評価しました。高麗人参の根の細胞培養物のブタノール抽出物は、SEの終了後に投与されました。ラット脳のMRI研究は、SEの2、7、および30日後に実施されました。高解像度T2ウェイの画像とT2マップが得られ、いくつかの脳構造における総損傷面積、海馬量、およびT2緩和時間が計算されました。高麗人参の単一の投与は、SE後の2日目に見つかった脳構造の初期変化を減衰させました。高麗人参抽出物による単一および慢性治療の両方が、SE後の7日目に脳損傷を減少させました。SE後の2日目の海馬でのT2緩和時間の増加は、生理食塩水処理ラットよりも高麗人参治療ラットではあまり目立たなかった。SEの30日後、海馬容積の減少が生理食塩水処理と高麗人参ラットの両方で見つかりました。ただし、高麗人参で処理されたラットではあまり顕著ではありませんでした。SE終了後の高麗人参抽出物の投与は、長期発作によって引き起こされる脳損傷を減らしたと結論付けています。高麗人参の抽出物は、SE後の初期の期間に有効であり、海馬に特定の保護効果をもたらしました。
てんかんんしているてんかんん（SE）中の長期のてんかん発作は、ニューロンの死を引き起こし、脳損傷を引き起こすことが知られています。さまざまな脳領域の病変は、記憶と認知障害を引き起こす可能性があるため、新しい神経保護薬の検索が重要です。リチウムピロカルピンSE後のラット脳のMRI測定の初期および後期の変化に対する高麗人参の単一および慢性投与の影響を評価しました。高麗人参の根の細胞培養物のブタノール抽出物は、SEの終了後に投与されました。ラット脳のMRI研究は、SEの2、7、および30日後に実施されました。高解像度T2ウェイの画像とT2マップが得られ、いくつかの脳構造における総損傷面積、海馬量、およびT2緩和時間が計算されました。高麗人参の単一の投与は、SE後の2日目に見つかった脳構造の初期変化を減衰させました。高麗人参抽出物による単一および慢性治療の両方が、SE後の7日目に脳損傷を減少させました。SE後の2日目の海馬でのT2緩和時間の増加は、生理食塩水処理ラットよりも高麗人参治療ラットではあまり目立たなかった。SEの30日後、海馬容積の減少が生理食塩水処理と高麗人参ラットの両方で見つかりました。ただし、高麗人参で処理されたラットではあまり顕著ではありませんでした。SE終了後の高麗人参抽出物の投与は、長期発作によって引き起こされる脳損傷を減らしたと結論付けています。高麗人参の抽出物は、SE後の初期の期間に有効であり、海馬に特定の保護効果をもたらしました。
Prolonged epileptic seizures during status epilepticus (SE) are known to cause neuronal death and lead to brain damage. Lesions in various brain regions can result in memory and cognitive impairment, thus searching of new neuroprotective drugs is important. We evaluated effects of single and chronic administration of ginseng extract on early and late changes in MRI measurements in the rat brain after lithium-pilocarpine SE. Butanol extract of ginseng root cell culture DAN-25 was administered after termination of SE. MRI study of the rat brain was performed 2, 7, and 30 days after SE. High-resolution T2-weighed images and T2-maps were obtained, and total damaged area, hippocampal volume, and T2 relaxation time in several brain structures were calculated. Single administration of ginseng extract attenuated early changes in brain structures found on day 2 after SE. Both single and chronic treatment with ginseng extract decreased brain damage on day 7 after SE. An increase in T2-relaxation time in the hippocampus on day 2 after SE was less prominent in ginseng-treated rats than in saline-treated rats. 30 days after SE, the reduction of hippocampal volume was found both in saline-treated and ginseng-treated rats; however, it was less pronounced in ginseng-treated rats. We conclude that administration of ginseng extract after SE termination reduced brain damage caused by prolonged seizures. Ginseng extract was effective during early period after SE and had a specific protective effect on the hippocampus.
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