（6-4）フォトリアーゼによる光駆動型DNA修復の物理化学的メカニズム

DNAフォトリアーゼは、紫外線（UV）放射によって誘導されるDNA損傷を修復する光活性化酵素です。UV放射は、最も豊富な変異原性および細胞毒性DNA病変の2つを引き起こします：シクロブタンピリミジン二量体と6-4の光療法。フォトリアーゼは選択的にDNAに結合し、フラビンアデニンジヌクレオチドアニオン（FADH（ - ））から病変への光誘導電子移動を介して、変異原性ピリミジン二量体の分裂を開始します。このレビューでは、実験的および理論的な視点の両方から、修復プロセスの連続したステップについて説明します。次の問題をカバーしています：フォトリアーゼが結合ポケットに病変を収容する方法のプロセス、2つの触媒補因子間の励起エネルギー移動、病変への光誘起電子移動、ピリミジン二量体の根治的陰イオンの分裂、および不安定な運命の運命チミン二量体の分裂後に作成されたラジカル種。特に、元の塩基の分割と回復のメカニズムが詳細に説明されており、最も可能性の高い修復経路が概説されています。

DNA photolyases are light-activated enzymes that repair DNA damage induced by ultraviolet (UV) radiation. UV radiation causes two of the most abundant mutagenic and cytotoxic DNA lesions: cyclobutane pyrimidine dimers and 6-4 photolesions. Photolyases selectively bind to DNA and initiate the splitting of mutagenic pyrimidine dimers via photoinduced electron transfer from a flavin adenine dinucleotide anion (FADH(-)) to the lesion triggering its repair. This review discusses the consecutive steps of the repair process, from both experimental and theoretical points of view. It covers the following issues: the process of how photolyases accommodate the lesion into their binding pockets, excitation energy transfer between two involved catalytic cofactors, photoinduced electron transfer to the lesion, the splitting of the pyrimidine dimer radical anion, and the fate of the unstable radical species created after the splitting of the thymine dimer. In particular, mechanisms of the splitting and restoration of the original bases are described in detail, and the most probable repair pathways are outlined.