窒素性およびプリン作動性メカニズムは、ヒト小腸における抑制性神経筋伝達を呼び起こす

背景：ヒト結腸における抑制性神経筋伝達は、窒物およびプリン作動性（P2Y1媒介）入力によるものです。この研究の目的は、ヒト小腸のさまざまな領域での神経筋伝達のメカニズムを決定することでした。 方法：イレア（n = 6）およびジェジュナル（n = 6）サンプルは組織学的検査を受け、平滑筋細胞および従来の筋肉浴技術の鋭い微小電極を使用して研究されました。電界刺激（EFS）を使用して、阻害ニューロンを刺激しました。 主な結果：組織学的異常は見つかりませんでした。静止膜電位は、それぞれ腸骨と回腸で-39.7±1.5および-45.5±2.1 mVでした。ゆっくりとした波と自発的収縮は、それぞれ空腸と回腸の約8-9および6-7 cpmの頻度で記録されました。非アドレナリン作動性、非コリン作動性条件では、EFSは抑制性接合部の可能性と機械的弛緩を引き起こしました。両方の応答は、一酸化窒素合成酵素阻害剤（nω-ニトロ-L-アルギニン1 mM）とP2Y1受容体遮断薬2'-デオキシ-N（6） - メチルアデノシン3 '、5'-ビスリン酸テトラソジウム塩との組織インキュベーションによりブロックされました（MRS2179;ニトロプルシドナトリウム（1μM）と優先的なP2Y1受容体アゴニストADPβS（1μM）過分極および弛緩した平滑筋細胞の優先的なP2Y1受容体アゴニストの両方の添加の両方。MRS2179（10μM）は、ADPβS誘発反応をブロックしました。 結論と推論：結腸と同様に、ヒト小腸における抑制性神経伝達は、主にプリン作動性（P2Y1受容体を介して）および窒素性阻害神経伝達によって媒介されます。抑制性神経伝達の同様のメカニズムは、ヒト腸の異なる領域に存在します。

BACKGROUND: Inhibitory neuromuscular transmission in the human colon is due to nitrergic and purinergic (P2Y1 -mediated) inputs. The aim of this study was to determine the mechanisms of neuromuscular transmission in different regions of the human small intestine. METHODS: Ileal (n = 6) and jejunal (n = 6) samples underwent histological examination and were studied using sharp microelectrodes in smooth muscle cells and conventional muscle bath techniques. Electrical field stimulation (EFS) was used to stimulate inhibitory neurons. KEY RESULTS: No histological abnormalities were found. Resting membrane potential was -39.7 ± 1.5 and -45.5 ± 2.1 mV in the jejunum and ileum, respectively. Slow waves and spontaneous contractions were recorded at a frequency of about 8-9 and 6-7 cpm in the jejunum and ileum, respectively. In non-adrenergic, non-cholinergic conditions, EFS caused an inhibitory junction potential and mechanical relaxation. Both responses were blocked by tissue incubation with the nitric oxide synthase inhibitor (Nω-nitro-l-arginine 1 mM) and the P2Y1 receptor blocker 2'-deoxy-N(6) -methyladenosine 3',5'-bisphosphate tetrasodium salt (MRS2179; 10 μM). Both exogenous addition of sodium nitroprusside (1 μM) and the preferential P2Y1 receptor agonist ADPβS (1 μM) hyperpolarized and relaxed smooth muscle cells. MRS2179 (10 μM) blocked ADPβS-induced responses. CONCLUSIONS & INFERENCES: Similar to colon, inhibitory neurotransmission in the human small intestine is mainly mediated by purinergic (via P2Y1 receptors) and nitrergic inhibitory neurotransmission. Similar mechanisms of inhibitory neurotransmission are present in different regions of the human intestine.