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範囲：脂肪酸代謝の重要な酵素をコードするステアイル-CoAデサチュラーゼ（SCD）-1遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）が、n-3 PUFA補給に対する心血管代謝リスク因子の応答に関連しているかどうかを判断する。 方法と結果：2週間の被験者が2週間の慣習期間を完了し、5 gの魚油（1.9-2.2 gのエイコサペンタエン酸と1.1 gのドコサヘキサエン酸）で6週間の補給を完了しました。リスク因子は、N-3の補給前および後の補給を測定しました。血漿リン脂質の脂肪酸組成は、GCによって分析され、デサチュラーゼ指数SCD16（16：1N-7/16：0）およびSCD18（18：1N-9/18：0）を計算しました。SCD1遺伝子の8つのSNPのジェノタイピングを実行しました。N-3 PUFA補給は、SCD16およびSCD18インデックスだけでなく、プラズマトリグリセリドを減少させましたが、空腹時血漿グルコース濃度が増加しました。N-3 PUFAの補給前および後のSCD1修飾心血管代謝リスク因子のSNP：トリグリセリド（RS508384、P = 0.0086）、IL6（RS3071、P = 0.0485）、C反応性タンパク質（RS3829160、P = 0.0489）、およびSCD18インデックス（RS2234970、p = 0.0337）。SNPとN-3 PUFAの補給の間に有意な相互作用効果も、プラスマのグルコースレベルを空腹時に観察しました（RS508384、P = 0.0262）。 結論：これらの結果は、心代謝の危険因子がSCD1遺伝子のみの遺伝的変異によって、またはN-3 PUFA補給と組み合わせて調節されることを示唆しています。
範囲：脂肪酸代謝の重要な酵素をコードするステアイル-CoAデサチュラーゼ（SCD）-1遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）が、n-3 PUFA補給に対する心血管代謝リスク因子の応答に関連しているかどうかを判断する。 方法と結果：2週間の被験者が2週間の慣習期間を完了し、5 gの魚油（1.9-2.2 gのエイコサペンタエン酸と1.1 gのドコサヘキサエン酸）で6週間の補給を完了しました。リスク因子は、N-3の補給前および後の補給を測定しました。血漿リン脂質の脂肪酸組成は、GCによって分析され、デサチュラーゼ指数SCD16（16：1N-7/16：0）およびSCD18（18：1N-9/18：0）を計算しました。SCD1遺伝子の8つのSNPのジェノタイピングを実行しました。N-3 PUFA補給は、SCD16およびSCD18インデックスだけでなく、プラズマトリグリセリドを減少させましたが、空腹時血漿グルコース濃度が増加しました。N-3 PUFAの補給前および後のSCD1修飾心血管代謝リスク因子のSNP：トリグリセリド（RS508384、P = 0.0086）、IL6（RS3071、P = 0.0485）、C反応性タンパク質（RS3829160、P = 0.0489）、およびSCD18インデックス（RS2234970、p = 0.0337）。SNPとN-3 PUFAの補給の間に有意な相互作用効果も、プラスマのグルコースレベルを空腹時に観察しました（RS508384、P = 0.0262）。 結論：これらの結果は、心代謝の危険因子がSCD1遺伝子のみの遺伝的変異によって、またはN-3 PUFA補給と組み合わせて調節されることを示唆しています。
SCOPE: To determine if single nucleotide polymorphisms (SNPs) in stearoyl-CoA desaturase (SCD)-1 gene that encodes a key enzyme for fatty acid metabolism are associated with the response of cardiometabolic risk factors to n-3 PUFA supplementation. METHODS AND RESULTS: Two hundred and ten subjects completed a 2-week run-in period followed by 6-week supplementation with 5 g of fish oil (1.9-2.2 g eicosapentaenoic acid and 1.1 g docosahexaenoic acid). Risk factors were measured pre and post n-3 supplementation. Fatty acid composition of plasma phospholipids was analyzed by GC and the desaturase indices SCD16 (16:1n-7/16:0) and SCD18 (18:1n-9/18:0) were calculated. Genotyping of eight SNPs of the SCD1 gene was performed. N-3 PUFA supplementation decreased plasma triglycerides, as well as SCD16 and SCD18 indices, but increased fasting plasma glucose concentrations. SNPs in SCD1-modified cardiometabolic risk factors pre and post n-3 PUFA supplementation: triglyceride (rs508384, p = 0.0086), IL6 (rs3071, p = 0.0485), C-reactive protein (rs3829160, p = 0.0489), and SCD18 indices (rs2234970, p = 0.0337). A significant interaction effect between the SNP and n-3 PUFA supplementation was also observed for fasting plasma glucose levels (rs508384, p = 0.0262). CONCLUSION: These results suggest that cardiometabolic risk factors are modulated by genetic variations in the SCD1 gene alone or in combination with n-3 PUFA supplementation.
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