血栓症の治療のためにエノキサパリンを投与されている新生児および乳児における抗トロンビンIII補給のレトロスペクティブ評価

背景：血栓塞栓症のイベントは、新生児と乳児の増加率で発生しています。小児慈悲病院と診療所では、アンチトロンビンIII（AT3）濃縮物は、エノキサパリンと組み合わせて生理学的に低いAT3レベルを補足することがよくあります。理論的には、AT3はエノキサパリンの抗凝固剤活性を高め、治療的抗XAレベルまでの時間を短縮します。この兆候に対するAT3の使用に関するデータは存在しません。 手順：このレトロスペクティブ研究は、血栓症の治療のためにAT3（グループ1）を伴うエノキサパリンを投与され、AT3（グループ2）なしで1歳未満の患者の治療抗XAレベルと時間を比較しました。主な目的は、グループ間で治療的抗XAレベル（0.5-1 U/mL）と時間を比較することでした。二次目標には、エノキサパリンの初期および治療用量の比較、エノキサパリンの用量変化、AT3補給、およびレベルモニタリングが含まれます。出血イベントとコストも評価されました。統計テストには、年齢、重大な病気、およびAT3のタイミングの独立した効果のための等価性と一般的な線形モデル/ロジスティック回帰のためのSchuirmannの2つの片側テストが含まれていました。 結果：治療的抗XAレベルまでの平均時間は、グループ1と2（80.7対65.2時間、P = 0.28）の間で同等ではありませんでした。初期のエノキサパリンの用量と用量変化の数は同等でした。グループ1は、治療的抗XAレベルを達成するために、より高用量のエノキサパリンを必要としました。AT3の年齢、重症疾患、およびタイミングは、治療的抗XAレベルに時間に影響を与えませんでした。出血イベントは、グループ1と2の間で同等ではありませんでした（14.3％対3.9％、P = 0.55）。 結論：AT3の補充は、治療的抗XAレベルまでの時間を短縮せず、かなりのコストを追加し、出血イベントの増加に関連していました。

BACKGROUND: Thromboembolic events are occurring at increasing rates in neonates and infants. At Children's Mercy Hospitals and Clinics, antithrombin III (AT3) concentrates are often used in combination with enoxaparin to supplement physiologically low AT3 levels. Theoretically, AT3 enhances the anticoagulant activity of enoxaparin and results in decreased time to therapeutic anti-Xa levels. No data exist on use of AT3 for this indication. PROCEDURE: This retrospective study compared time to therapeutic anti-Xa levels in patients <1 year of age receiving enoxaparin with AT3 (Group 1) and without AT3 (Group 2) for treatment of thrombosis. Primary objective was to compare time to therapeutic anti-Xa levels (0.5-1 U/ml) between groups. Secondary objectives included comparison of the initial and therapeutic dose of enoxaparin, enoxaparin dose changes, AT3 supplementation, and level monitoring. Bleeding events and cost were also evaluated. Statistical tests included Schuirmann's two one-sided tests for equivalence and general linear models/logistic regression for independent effects of age, critical illness, and timing of AT3. RESULTS: Mean time to therapeutic anti-Xa levels were not equivalent between Groups 1 and 2 (80.7 vs. 65.2 hours; P = 0.28). Initial enoxaparin dose and number of dose changes were equivalent. Group 1 required higher doses of enoxaparin to achieve therapeutic anti-Xa levels. Age, critical illness, and timing of AT3 had no effect on time to therapeutic anti-Xa levels. Bleeding events were not equivalent between Groups 1 and 2 (14.3% vs. 3.9%; P = 0.55). CONCLUSION: Supplementation with AT3 did not decrease time to therapeutic anti-Xa levels, added significant cost, and was associated with increased bleeding events.