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非標識：結核（TB）の治療の重要な薬剤であるイソニアジド（INH）は、主に遺伝的多型N-アセチルトランスフェラーゼ2（NAT2）酵素によって代謝されます。INHで治療された患者は、高速、中間、遅いアセチレーターに分類できます。この研究の目的は、Nat2遺伝子型とINHの血清濃度との関係を調査することでした。分析のために130人の患者からの血液サンプルを採取し、血漿INH濃度を高性能液体クロマトグラフィー（HPLC）技術を使用して決定しました。アセチル化遺伝子型は、対立遺伝子特異的ポリメラーゼ連鎖反応断片的長さ多型（PCR-RFLP）アッセイを使用して、ゲノムDNA上で決定されました。NAT2遺伝子型が確立されると、患者は高速、中間、遅いアセチレーターの3つのカテゴリに分類されました。研究された130人の患者のうち、84人（64.6％）が遅く、39人（30％）が中程度、7人（5.4％）は高速アセチレーターでした。薬物のおおよその用量を投与された患者の血液中のINH濃度の分析により、検査された時間間隔で、速いアセチレーターと中間アセチレーターと比較して、遅いアセチル化因子の平均濃度が2〜7倍高いことが明らかになりました。 結論：NAT2遺伝子の変異を決定することで、患者のINHアセチル化タイプの同定が可能になり、遺伝子型の結果は薬物バイオアベイラビリティの測定方法によって決定される表現型と一致していました。
非標識：結核（TB）の治療の重要な薬剤であるイソニアジド（INH）は、主に遺伝的多型N-アセチルトランスフェラーゼ2（NAT2）酵素によって代謝されます。INHで治療された患者は、高速、中間、遅いアセチレーターに分類できます。この研究の目的は、Nat2遺伝子型とINHの血清濃度との関係を調査することでした。分析のために130人の患者からの血液サンプルを採取し、血漿INH濃度を高性能液体クロマトグラフィー（HPLC）技術を使用して決定しました。アセチル化遺伝子型は、対立遺伝子特異的ポリメラーゼ連鎖反応断片的長さ多型（PCR-RFLP）アッセイを使用して、ゲノムDNA上で決定されました。NAT2遺伝子型が確立されると、患者は高速、中間、遅いアセチレーターの3つのカテゴリに分類されました。研究された130人の患者のうち、84人（64.6％）が遅く、39人（30％）が中程度、7人（5.4％）は高速アセチレーターでした。薬物のおおよその用量を投与された患者の血液中のINH濃度の分析により、検査された時間間隔で、速いアセチレーターと中間アセチレーターと比較して、遅いアセチル化因子の平均濃度が2〜7倍高いことが明らかになりました。 結論：NAT2遺伝子の変異を決定することで、患者のINHアセチル化タイプの同定が可能になり、遺伝子型の結果は薬物バイオアベイラビリティの測定方法によって決定される表現型と一致していました。
UNLABELLED: Isoniazid (INH), a key agent in the treatment of tuberculosis (TB), is metabolized primarily by the genetically polymorphic N-acetyltransferase 2 (NAT2) enzyme. Patients treated with INH can be classified as fast, intermediate, and slow acetylators. The objective of this study was to explore the relationship between NAT2 genotypes and the serum concentrations of INH. Blood samples from 130 patients were taken for the analysis, and plasma INH concentrations were determined by using the high-performance liquid chromatography (HPLC) technology. Acetylation genotype was determined on genomic DNA by using an allele-specific polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) assay. Once the NAT2 genotypes were established, patients were classified into three categories: fast, intermediate, and slow acetylators. Of the 130 patients studied, 84 (64.6%) were slow, 39 (30%) were intermediate, and 7 (5.4%) were fast acetylators. Analysis of INH concentrations in the blood of patients receiving the approximate doses of the drug revealed that, at the time intervals examined, the average concentration of INH was 2- to 7-fold higher among slow acetylators compared to fast and intermediate acetylators. CONCLUSION: Determining mutations in the NAT2 gene enabled the identification of the INH acetylation type in patients and the genotyping results were consistent with the phenotype determined by methods of measurement of drug bioavailability.
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