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背景：組織学的に反応しないセリアック病（NRCD）は、患者がグルテンを含まない食事（GFD）に従っているにもかかわらず、患者が持続的な絨毛萎縮を持っている場合、セリアック病（CD）の追跡中に診断される潜在的に深刻な状態です。 目的：回復の現在の評価は、侵襲的で費用のかかる連続的な十二指腸生検に限定されているため、従来の治療に反応しないCD患者の抗体バイオマーカーを特定しようとしました。 方法：細菌の発現ペプチドライブラリーは、NRCD患者の抗体によって特異的に認識されるエピトープを特定するために、フローサイトメトリーによってスクリーニングされましたが、反応性CD患者の抗体によっては識別されませんでした。DeAmidatedグリアジンは、NRCD（n = 15）の血清とELISAを使用して、厳密なGFDの応答性CD（n = 45）患者を使用して、少なくとも1年間、抗原で模倣された抗原であることが確認されました。 結果：公平なライブラリスクリーニングQPXX（A/P）FP（E/D）によって特定された主要なコンセンサスエピトープシーケンスは、報告された分離型グリアジンペプチド（DGP）B細胞エピトープと非常に類似していた。ELISAによる抗DGP IgG Titreの測定は、NRCDと87％の感度と89％の特異性を持つ応答性CD患者を区別しました。重要なことに、DGP抗体の選択肢は粘膜損傷の重症度と相関していたため、IgG DGPの力価がGFDの小腸粘膜回復を監視するのに役立つ可能性があることを示しています。 結論：厳密なGFDに対するCD患者における抗DGP IgG抗体のレベルの増加の発見は、NRCDの患者を効果的に特定します。最後に、抗DGP IgGアッセイは、厳密なGFDでのCD患者の粘膜損傷と組織学的改善を監視するのに役立つ場合があります。
背景：組織学的に反応しないセリアック病（NRCD）は、患者がグルテンを含まない食事（GFD）に従っているにもかかわらず、患者が持続的な絨毛萎縮を持っている場合、セリアック病（CD）の追跡中に診断される潜在的に深刻な状態です。 目的：回復の現在の評価は、侵襲的で費用のかかる連続的な十二指腸生検に限定されているため、従来の治療に反応しないCD患者の抗体バイオマーカーを特定しようとしました。 方法：細菌の発現ペプチドライブラリーは、NRCD患者の抗体によって特異的に認識されるエピトープを特定するために、フローサイトメトリーによってスクリーニングされましたが、反応性CD患者の抗体によっては識別されませんでした。DeAmidatedグリアジンは、NRCD（n = 15）の血清とELISAを使用して、厳密なGFDの応答性CD（n = 45）患者を使用して、少なくとも1年間、抗原で模倣された抗原であることが確認されました。 結果：公平なライブラリスクリーニングQPXX（A/P）FP（E/D）によって特定された主要なコンセンサスエピトープシーケンスは、報告された分離型グリアジンペプチド（DGP）B細胞エピトープと非常に類似していた。ELISAによる抗DGP IgG Titreの測定は、NRCDと87％の感度と89％の特異性を持つ応答性CD患者を区別しました。重要なことに、DGP抗体の選択肢は粘膜損傷の重症度と相関していたため、IgG DGPの力価がGFDの小腸粘膜回復を監視するのに役立つ可能性があることを示しています。 結論：厳密なGFDに対するCD患者における抗DGP IgG抗体のレベルの増加の発見は、NRCDの患者を効果的に特定します。最後に、抗DGP IgGアッセイは、厳密なGFDでのCD患者の粘膜損傷と組織学的改善を監視するのに役立つ場合があります。
BACKGROUND: Histologically nonresponsive coeliac disease (NRCD) is a potentially serious condition diagnosed during the follow-up of coeliac disease (CD) when patients have persistent villous atrophy despite following a gluten-free diet (GFD). AIM: As current assessments of recovery are limited to invasive and costly serial duodenal biopsies, we sought to identify antibody biomarkers for CD patients that do not respond to traditional therapy. METHODS: Bacterial display peptide libraries were screened by flow cytometry to identify epitopes specifically recognised by antibodies from patients with NRCD, but not by antibodies from responsive CD patients. Deamidated gliadin was confirmed to be the antigen mimicked by library peptides using ELISA with sera from NRCD (n = 15) and responsive CD (n = 45) patients on a strict GFD for at least 1 year. RESULTS: The dominant consensus epitope sequence identified by unbiased library screening QPxx(A/P)FP(E/D) was highly similar to reported deamidated gliadin peptide (dGP) B-cell epitopes. Measurement of anti-dGP IgG titre by ELISA discriminated between NRCD and responsive CD patients with 87% sensitivity and 89% specificity. Importantly, dGP antibody titre correlated with the severity of mucosal damage indicating that IgG dGP titres may be useful to monitor small intestinal mucosal recovery on a GFD. CONCLUSIONS: The finding of increased levels of anti-dGP IgG antibodies in CD patients on strict GFDs effectively identifies patients with NRCD. Finally, anti-dGP IgG assays may be useful to monitor mucosal damage and histological improvement in CD patients on a strict GFD.
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