チックは前頭前野、視床、および被殻の変化によって引き起こされますが、帯状回の変化は二次代償メカニズムを反映しています

背景：トゥレット症候群（TS）の病態生理学には、大脳基底核および皮質前頭領域の構造的および機能的障害が含まれるという強力な証拠にもかかわらず、in vivoイメージング研究からの所見は矛盾する結果をもたらしました。この研究では、脳全体の拡散テンソルイメージング（DTI）を使用して、19の未媒介、成人、TSの「唯一の」（併存疾患の精神障害なし）および20年の年齢および性および性別および性と性別の脳組織の微細構造的完全性を調査しました。- 一致したコントロール被験者。 結果：正常なコントロールと比較して、TS患者は内側前頭回、左下前頭回、右後頭回、右旋回回、および内側の分野での分数異方性指数（FA）の両側の減少を示しました。運前皮質。左帯状回、前頭前野、左前突起、および左被毛ameで見かけの拡散係数（ADC）マップの増加が検出されました。左の上前頭回、FA値の間には、TICの重症度とFA値、内側前頭回、両側に帯状回、および右視床の腹側後部外側核との間に負の相関があり、左カロサムの体の正の相関がありました。視床、右上側頭回、および左パラヒポサンパル回。また、左帯状回の領域ADC値とTICの重症度との間に正の相関があり、左旋門、両側性、内側前頭回、左視床旋門、および左視床の腹側前核との間には正の相関がありました。 結論：我々の結果は、チックが前頭前野、視床、および被殻の変化によって引き起こされることを示唆する以前の研究を確認し、帯状回の変化は二次代償メカニズムを反映しているようです。研究デザインにより、併存疾患、性別、薬物療法、年齢からの影響は除外できます。

BACKGROUND: Despite strong evidence that the pathophysiology of Tourette syndrome (TS) involves structural and functional disturbances of the basal ganglia and cortical frontal areas, findings from in vivo imaging studies have provided conflicting results. In this study we used whole brain diffusion tensor imaging (DTI) to investigate the microstructural integrity of white matter pathways and brain tissue in 19 unmedicated, adult, male patients with TS "only" (without comorbid psychiatric disorders) and 20 age- and sex-matched control subjects. RESULTS: Compared to normal controls, TS patients showed a decrease in the fractional anisotropy index (FA) bilaterally in the medial frontal gyrus, the pars opercularis of the left inferior frontal gyrus, the middle occipital gyrus, the right cingulate gyrus, and the medial premotor cortex. Increased apparent diffusion coefficient (ADC) maps were detected in the left cingulate gyrus, prefrontal areas, left precentral gyrus, and left putamen. There was a negative correlation between tic severity and FA values in the left superior frontal gyrus, medial frontal gyrus bilaterally, cingulate gyrus bilaterally, and ventral posterior lateral nucleus of the right thalamus, and a positive correlation in the body of the corpus callosum, left thalamus, right superior temporal gyrus, and left parahippocampal gyrus. There was also a positive correlation between regional ADC values and tic severity in the left cingulate gyrus, putamen bilaterally, medial frontal gyrus bilaterally, left precentral gyrus, and ventral anterior nucleus of the left thalamus. CONCLUSIONS: Our results confirm prior studies suggesting that tics are caused by alterations in prefrontal areas, thalamus and putamen, while changes in the cingulate gyrus seem to reflect secondary compensatory mechanisms. Due to the study design, influences from comorbidities, gender, medication and age can be excluded.