新生児FC受容体（FCRN）：治療抗体と抗体工学の新規標的

予防、治療薬、診断としての抗体の生物医学的応用は急速に発達しています。新生児FC受容体（FCRN）は、IgGの転座を促進できる主要なIgG FC受容体です。FCRNは、IgGを細胞内異化から保護することができ、それにより半減期が増加します。最近の10年間で、FCRNとFC領域の間の相互作用は、治療IgGの血漿半減期を延長するか、病原性IgGの半減期を短縮することに焦点を当てて報告されています。FCRN-IGG相互作用は、FC領域を変更して親和性を変化させる（増加または減少）、および/またはIgGのFCフラグメントを減らして組織または細胞への浸透を強化することにより、変更できます。FCRNの過剰発現により、外因性異化を減らすことができ、その間に循環IgGレベルを向上させることができます。さまざまなFCRN過剰発現トランスジェニックマウスモデルで確認されており、免疫原性が弱い抗原に対するかなりの体液性反応をマウントできます。さらに、FCRN-IGG相互作用のための阻害剤の設計は、IgGを介した自己免疫疾患を治療するための別のアプリケーションの見通しです。最近の研究の進歩は、FCRNが抗体工学の分野におけるIgG介入における重要で有望な薬物可能な標的であるという理解を強化しています。

The biomedical applications of antibodies as prophylactics, therapeutics and diagnostics are developing rapidly. Neonatal Fc receptor (FcRn) is a major IgG Fc receptor capable of facilitating the translocation of IgG. FcRn can protect IgG from intracellular catabolism, thereby increasing its half-life. In recent decade, the interaction between FcRn and the Fc region has been reported with the focuses on either prolonging the plasma half-life of therapeutic IgG or shortening the half-life of pathogenic IgG. The FcRn-IgG interaction can be altered by modifying the Fc region to change their affinity (increase or decrease), and/or by reducing the Fc fragments of IgG to enhance its penetration into tissues or cells. By over expression of FcRn, the exogenous catabolism can be reduced, meanwhile the circulating IgG level could be enhanced. It has been confirmed in different FcRn over-expressed transgenic mice models, substantial humoral responses against antigens with weak immunogenicity can be mounted. In addition, designing inhibitors for FcRn-IgG interaction is another application prospect for treating IgG-mediated autoimmune diseases. Recent research advancements strengthen the understanding that FcRn is a key and promising drugable target in IgG intervention in the field of antibody engineering.