コリン作動性抗炎症経路：批判的レビュー

コリン作動性抗炎症経路とその作用様式に関する証拠の批判的レビューから、次の結論に達しました。（1）局所的および全身性炎症は、いずれかの迷走神経の末梢カット端の電気刺激によって抑制される場合があります。（2）脾臓は、全身性炎症反応の大部分（TNF-α産生で測定）を全身性エンドトキシンに対して媒介し、その反応が迷走神経刺激によって抑制される部位でもあります。（3）迷走神経刺激の抗炎症効果は、脾臓にノルアドレナリンを含む神経終末の存在に依存します。（4）脾臓の交感神経を介して、迷走神経から脾臓への非シナプスのつながりはありません。迷走神経刺激は、脾臓神経の活動電位を促進しません。（5）アセチルコリン合成Tリンパ球は、迷走神経から脾臓への抗炎症経路に不可欠な非神経結合を提供します。（6）アルファ-7サブユニットを含むニコチン受容体は、迷走神経抗炎症作用に不可欠です。それらの重要な位置は不確実ですが、ここでは脾臓交感神経端子にあることが提案されています。（7）迷走神経抗炎症経路は、電気的または薬理学的に活性化できますが、内毒素血症に対する炎症反射反応の遠心性腕ではありません。

From a critical review of the evidence on the cholinergic anti-inflammatory pathway and its mode of action, the following conclusions were reached. (1) Both local and systemic inflammation may be suppressed by electrical stimulation of the peripheral cut end of either vagus. (2) The spleen mediates most of the systemic inflammatory response (measured by TNF-α production) to systemic endotoxin and is also the site where that response is suppressed by vagal stimulation. (3) The anti-inflammatory effect of vagal stimulation depends on the presence of noradrenaline-containing nerve terminals in the spleen. (4) There is no disynaptic connection from the vagus to the spleen via the splenic sympathetic nerve: vagal stimulation does not drive action potentials in the splenic nerve. (5) Acetylcholine-synthesizing T lymphocytes provide an essential non-neural link in the anti-inflammatory pathway from vagus to spleen. (6) Alpha-7 subunit-containing nicotinic receptors are essential for the vagal anti-inflammatory action: their critical location is uncertain, but is suggested here to be on splenic sympathetic nerve terminals. (7) The vagal anti-inflammatory pathway can be activated electrically or pharmacologically, but it is not the efferent arm of the inflammatory reflex response to endotoxemia.