著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
炎症は、アルツハイマー病（AD）の発症に重要な貢献者です。抗炎症薬は、ADの有望な治療を提供する可能性があります。Safflower黄色の顔料の化学成分であるHydroxy-Safflor Yellow A（HSYA）は、強力な免疫抑制効果を発揮することが報告されています。この研究では、Aβが処理されたBV-2ミクログリア細胞におけるHSYAの抗炎症効果を調べました。IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α、COX-2、およびINOSのmRNAレベルは、リアルタイムPCRによって検出されました。ウエスタンブロッティングを使用して、COX-2、TNF-α、INOS、Janus Kinase 2（Jak2）、P-Jak2、シグナルトランスデューサー、および転写3（STAT3）およびP-STAT3の活性化因子のタンパク質発現を決定しました。BV2条件付き培地を使用して、間接毒性実験におけるSH-SY5Y細胞および一次ニューロン細胞を治療しました。細胞生存率とアポトーシスは、それぞれMTTアッセイとアネキシンV/PI染色を使用して評価されました。結果は、HSYAが炎症誘発性メディエーターの発現を有意に減少させ、Aβ₁₋₄₂誘発性神経炎症を阻害することを実証しました。さらに、HSYAは、ミクログリアを介した神経毒性に対して一次皮質ニューロンとSH-SY5Y細胞を保護しました。HSYAはまた、JAK2/STAT3経路のリン酸化を強化し、AG 490によるJAK2の阻害により、HSYAの抗炎症効果が減衰しました。全体として、我々の発見は、HSYAがAβ₁₋₄₂誘発性の炎症を阻害し、Jak2/STAT3経路を介して部分的に神経保護を付与したことを示唆し、HSYAがADの治療の潜在的な薬物である可能性があることを示しています。
炎症は、アルツハイマー病（AD）の発症に重要な貢献者です。抗炎症薬は、ADの有望な治療を提供する可能性があります。Safflower黄色の顔料の化学成分であるHydroxy-Safflor Yellow A（HSYA）は、強力な免疫抑制効果を発揮することが報告されています。この研究では、Aβが処理されたBV-2ミクログリア細胞におけるHSYAの抗炎症効果を調べました。IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α、COX-2、およびINOSのmRNAレベルは、リアルタイムPCRによって検出されました。ウエスタンブロッティングを使用して、COX-2、TNF-α、INOS、Janus Kinase 2（Jak2）、P-Jak2、シグナルトランスデューサー、および転写3（STAT3）およびP-STAT3の活性化因子のタンパク質発現を決定しました。BV2条件付き培地を使用して、間接毒性実験におけるSH-SY5Y細胞および一次ニューロン細胞を治療しました。細胞生存率とアポトーシスは、それぞれMTTアッセイとアネキシンV/PI染色を使用して評価されました。結果は、HSYAが炎症誘発性メディエーターの発現を有意に減少させ、Aβ₁₋₄₂誘発性神経炎症を阻害することを実証しました。さらに、HSYAは、ミクログリアを介した神経毒性に対して一次皮質ニューロンとSH-SY5Y細胞を保護しました。HSYAはまた、JAK2/STAT3経路のリン酸化を強化し、AG 490によるJAK2の阻害により、HSYAの抗炎症効果が減衰しました。全体として、我々の発見は、HSYAがAβ₁₋₄₂誘発性の炎症を阻害し、Jak2/STAT3経路を介して部分的に神経保護を付与したことを示唆し、HSYAがADの治療の潜在的な薬物である可能性があることを示しています。
Inflammation is an important contributor to the development of Alzheimer's disease (AD). Anti-inflammatory medication may offer promising treatment for AD. Hydroxy-safflor yellow A (HSYA), a chemical component of the safflower yellow pigments, has been reported to exert potent immunosuppressive effects. This study examined the anti-inflammatory effects of HSYA in Aβ₁₋₄₂-treated BV-2 microglia cells. The mRNA levels of IL-1β, IL-4, IL-10, TNF-α, COX-2 and iNOS were detected by real-time PCR. Western blotting was used to determine the protein expression of COX-2, TNF-α, iNOS, Janus Kinase 2 (JAK2), p-JAK2, signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) and p-STAT3. BV2-conditioned medium was used to treat SH-SY5Y cells and primary neuronal cells in indirect toxicity experiments. Cell viability and apoptosis were assessed using MTT assay and Annexin V/PI staining respectively. The results demonstrated that HSYA significantly reduced the expression of the pro-inflammatory mediators and inhibited Aβ₁₋₄₂-induced neuroinflammation. Moreover, HSYA protected primary cortical neurons and SH-SY5Y cells against microglia-mediated neurotoxicity. HSYA also enhanced the phosphorylation of JAK2/STAT3 pathway and inhibition of JAK2 by AG 490 attenuated the anti-inflammatory effects of HSYA. Overall, our findings suggested that HSYA inhibited Aβ₁₋₄₂-induced inflammation and conferred neuroprotection partially through JAK2/STAT3 pathway, indicating that HSYA could be a potential drug for the treatment of AD.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。