ST上昇急性心筋梗塞は、非cul冠動脈病変アテローム性動脈硬化症を加速します

以前の研究では、マウスモデルを使用して、急性心筋梗塞がアテローム性動脈硬化症を加速したことがわかりました。この研究では、ST上昇心筋梗塞（STEMI）が、経皮的冠動脈介入（PCI）を受けた患者の非カルプリ冠動脈病変（NCCL）の進行を加速するかどうかを評価しました。ステントを備えたPCIの成功と、単一のセンターでのフォローアップ冠動脈造影造影患者が登録された49人の患者が登録されました。NCCLの進行は、3次元の定量的冠動脈造影を使用して評価され、既存の狭窄症の直径10％以上の減少≥50、狭窄症の直径30％以上の減少、50％未満の直径30％以上の減少、新しい狭窄症の発症≥30％の発生と定義されました。以前は通常のセグメント、またはトータルオクルージョンへの進行。患者は、進行が存在するかどうかに従って、2つのグループに分類されました。患者の年齢の中央値は58.4歳でした。平均血管造影の追跡期間は12.3か月で、134人（29.8％）の患者がNCCLの進行でした。多変量COX回帰分析（段階的）は、STEMIがNCCL進行の唯一の独立した決定要因であることを示しました。他の冠動脈疾患グループと比較して、STEMIグループのNCCL進行の粗ハザード比（HR）は3.20（95％CI 2.27-4.50; P <0.001）であり、年齢、性別、性別の調整後も関連性は有意に残っていました。BMI、SBP、DBP、血清脂質、空腹時血糖、ピーク単球数、喫煙、飲酒、高血圧、糖尿病、NCCLの病変特性（調整済みHR 3.56、95％CI 2.41-5.27; P <0.001）。ST上昇急性心筋梗塞は、非主婦の冠動脈病変アテローム性動脈硬化症を加速します。

The previously study found, using a mouse model, that acute myocardial infarction accelerated atherosclerosis. This study assessed whether ST elevation myocardial infarction (STEMI) accelerates the progression of non-culprit coronary lesion (NCCL) in patients who underwent percutaneous coronary interventions (PCI). Four hundred and forty-nine patients who underwent successful PCI with stents and follow-up coronary angiography in a single center were enrolled. The NCCL progression was assessed using three-dimensional quantitative coronary angiography and was defined as ≥10 % diameter reduction of a preexisting stenosis ≥50, ≥30 % diameter reduction of a stenosis <50 %, development of a new stenosis ≥30 % in a previously normal segment, or progression to total occlusion. The patients were classified into two groups according to whether the progression existed or not. The median age of patients was 58.4 years. The mean angiographic follow-up period was 12.3 months, 134 (29.8 %) patients had NCCL progression. Multivariate Cox regression analysis (step-wise) showed that STEMI was the only independent determinant of NCCL progression. Compared to the other coronary artery disease group, the crude hazard ratio (HR) of NCCL progression for the STEMI group was 3.20 (95 % CI 2.27-4.50; p < 0.001), and the association remained significantly after adjustment for age, sex, BMI, SBP, DBP, serum lipids, fasting blood glucose, peak monocyte count, smoking, drinking, hypertension, diabetes mellitus and lesion characteristics of NCCL (adjusted HR 3.56, 95 % CI 2.41-5.27; p < 0.001). The ST elevation acute myocardial infarction accelerates non-culprit coronary lesion atherosclerosis.