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偏心運動は、腱の機械的特性とマトリックスタンパク質合成に影響を与える可能性があります。コラーゲンおよびその調節因子のmRNAは、筋肉収縮タイプとは無関係に動物腱で上方制御され、骨格筋と比較して腱がコラーゲンの発現に関する機械的刺激の違いや量の違いに敏感ではないという見解を支持します。、コラーゲン、および架橋調節因子の調節因子。使いすぎ(腱障害性)ヒト腱では、偏心運動トレーニングは有益な効果がありますが、これが誘発されるメカニズムは不明であり、ゆっくりした同心荷重は同様の有益な効果をもたらすようです。これは、これが本質的に偏心であるか同心のかどうかに関係なく、低速で特定の大きさの負荷にさらされている限り、通常の腱線維アライメントと細胞の形態を再確立できる限り、腱障害領域かもしれません。
偏心運動は、腱の機械的特性とマトリックスタンパク質合成に影響を与える可能性があります。コラーゲンおよびその調節因子のmRNAは、筋肉収縮タイプとは無関係に動物腱で上方制御され、骨格筋と比較して腱がコラーゲンの発現に関する機械的刺激の違いや量の違いに敏感ではないという見解を支持します。、コラーゲン、および架橋調節因子の調節因子。使いすぎ(腱障害性)ヒト腱では、偏心運動トレーニングは有益な効果がありますが、これが誘発されるメカニズムは不明であり、ゆっくりした同心荷重は同様の有益な効果をもたらすようです。これは、これが本質的に偏心であるか同心のかどうかに関係なく、低速で特定の大きさの負荷にさらされている限り、通常の腱線維アライメントと細胞の形態を再確立できる限り、腱障害領域かもしれません。
Eccentric exercise can influence tendon mechanical properties and matrix protein synthesis. mRNA for collagen and regulatory factors thereof are upregulated in animal tendons, independent of muscular contraction type, supporting the view that tendon, compared with skeletal muscle, is less sensitive to differences in type and/or amount of mechanical stimulus with regard to expression of collagen, regulatory factors for collagen, and cross-link regulators. In overused (tendinopathic) human tendon, eccentric exercise training has a beneficial effect, but the mechanism by which this is elicited is unknown, and slow concentric loading appears to have similar beneficial effects. It may be that tendinopathic regions, as long as they are subjected to a certain magnitude of load at a slow speed, independent of whether this is eccentric or concentric in nature, can reestablish their normal tendon fibril alignment and cell morphology.
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