メタボリックシンドロームおよび肥満における血漿脂質上のSN1リパーゼの役割

目的：メタボリックシンドローム（MS）/肥満の被験者のポステパリン血漿における内皮（EL）および肝リパーゼ（HL）のホスホリパーゼ活性を評価し、アテローム生成および抗アテロジェン性リポタンパク質との関係。さらに、リポタンパク質リパーゼ（LPL）およびHL活性をトリグリセリド（TG） - 水素化として評価して、同じ患者のSN1脂肪分解酵素の分析を完了します。 アプローチと結果：Plasma EL、HL、およびLPLの活性は、MSおよび36の対照を持つ59人の患者で評価されました。MSでより高いEL活性への傾向が観察されました。EL活性は、正常体重群と比較して肥満で増加し（p = 0.009）、コントロール中の高密度リポタンパク質コレステロール（P = 0.014およびP = 0.005）およびアポリポタンパク質A-I（P = 0.045およびP = 0.001）と負の関連がありました。それぞれMSグループ。Tg-HydrolaseとしてのHL活性は、MS（P = 0.025）および肥満グループ（P = 0.017）で増加しました。低密度のリポタンパク質コレステロール（p = 0.005）およびアポリポタンパク質B（p = 0.003）と直接相関し、コントロール群の高密度リポタンパク質コレステロール（p = 0.021）と陰性と相関しています。LPLは、正常体重群と比較して、MS（P <0.001）および過体重および肥満で減少しました（それぞれP = 0.015およびP = 0.004）。対照群における逆相関％TG-非常に低密度リポタンパク質（P =​​ 0.04）およびTG/アポリポタンパク質B指数（P = 0.013）。これらの関連付けはMSには見つかりませんでした。 結論：ELおよびHL活性は、MS/肥満のホスホリパーゼとして初めて説明し、どちらも高密度リポタンパク質異化の原因となります。私たちの結果は、MSにおけるSN1リパーゼ活性に関する残りの論争の一部と肥満のさまざまなグレードを解明します。3つの酵素の活性に対するインスリン抵抗性の影響は、これらの状態で観察されたリポタンパク質の変化を決定します。

OBJECTIVE: To assess the phospholipase activity of endothelial (EL) and hepatic lipase (HL) in postheparin plasma of subjects with metabolic syndrome (MS)/obesity and their relationship with atherogenic and antiatherogenic lipoproteins. Additionally, to evaluate lipoprotein lipase (LPL) and HL activity as triglyceride (TG)-hydrolyses to complete the analyses of SN1 lipolytic enzymes in the same patient. APPROACH AND RESULTS: Plasma EL, HL, and LPL activities were evaluated in 59 patients with MS and 36 controls. A trend toward higher EL activity was observed in MS. EL activity was increased in obese compared with normal weight group (P=0.009) and was negatively associated with high-density lipoprotein-cholesterol (P=0.014 and P=0.005) and apolipoprotein A-I (P=0.045 and P=0.001) in control and MS group, respectively. HL activity, as TG-hydrolase, was increased in MS (P=0.025) as well as in obese group (P=0.017); directly correlated with low-density lipoprotein-cholesterol (P=0.005) and apolipoprotein B (P=0.003) and negatively with high-density lipoprotein-cholesterol (P=0.021) in control group. LPL was decreased in MS (P<0.001) as well as in overweight and obese compared with normal weight group (P=0.015 and P=0.004, respectively); inversely correlated %TG-very low-density lipoproteins (P=0.04) and TG/apolipoprotein B index (P=0.013) in control group. These associations were not found in MS. CONCLUSIONS: We describe for the first time EL and HL activity as phospholipases in MS/obesity, being both responsible for high-density lipoprotein catabolism. Our results elucidate part of the remaining controversies about SN1 lipases activity in MS and different grades of obesity. The impact of insulin resistance on the activity of the 3 enzymes determines the lipoprotein alterations observed in these states.