血漿リン脂質は、早産児の脂肪酸恒常性障害を示しています

背景：胎児の発達中、ドコサヘキサエン酸（DHA）とアラキドン酸（ARA）は、特に脳リン脂質で濃縮されています。早産後、胎盤移動によるDHAおよびARAの胎児濃縮は、代わりにリノール酸（LA）が豊富な経腸および非経口栄養に置き換えられます。リポタンパク質の特定のDHAおよびARA濃縮は、血漿ホスファチジルコリン（PC）種に反映されますが、血漿ホスファチジルエタノールアミン（PE）組成は肝臓の貯蔵を反映しています。 目的：現在の摂食診療がこれらの患者の胎児の状態を満たしているかどうかを評価するために、コードや母体の血液と比較して、早産乳児血漿中のPCおよびPE種を紹介しました。 設計：早産乳児血漿（n = 171、23-35 w月経後年齢（PMA）、出生後1-103日目）、コード血漿（n = 194）および母体血清（n = 121）（両方とも24-41 W PMA）を収集しました。脂質抽出後、タンデム質量分析を使用してPCおよびPE分子種を分析しました。 結果：リン脂質濃度は、PMAの矯正後のコード血漿よりも早産乳児の方が高かった。これは主に、LA含有PCおよびPEの出生後の増加によるものであり、その結果、DHAおよびARA含有の対応物の分数が減少しました。早産児血漿リン脂質のこれらの変化は、完全な経腸飼料への移行時に発生しました（出産後0〜10日目）。その後、ARAを含むリン脂質の割合はさらに減少しましたが、DHAの割合はゆっくりと再抑制されましたが、PMAが一致した臍帯血のレベル50％のままでした。 結論：早産児血漿中のLA-PCの出生後の増加は、DHA-PCおよびARA-PCの画分の減少をもたらします。これらの変化は、肝脂肪酸の変化の恒常性の指標としてのPE分子組成によっても反映されています。それらはおそらく、ARA-PCとDHA-PCが高くなる必要がある発達の段階で、おそらく不十分なLAと低いARAおよびDHAの供給によって引き起こされ、おそらく発達中の脳へのDHAとARAの利用可能性を低下させ、幼児の神経発達障害に寄与する。

BACKGROUND: During fetal development, docosahexaenoic (DHA) and arachidonic acid (ARA) are particularly enriched in brain phospholipids. After preterm delivery, fetal enrichment of DHA and ARA via placental transfer is replaced by enteral and parenteral nutrition, which is rich in linoleic acid (LA) instead. Specific DHA and ARA enrichment of lipoproteins is reflected by plasma phosphatidylcholine (PC) species, whereas plasma phosphatidylethanolamine (PE) composition reflects hepatic stores. OBJECTIVE: We profiled PC and PE species in preterm infant plasma, compared with cord and maternal blood, to assess whether current feeding practice meets fetal conditions in these patients. DESIGN: Preterm infant plasma (N = 171, 23-35 w postmenstrual age (PMA), postnatal day 1-103), cord plasma (N = 194) and maternal serum (N = 121) (both 24-41 w PMA) were collected. After lipid extraction, PC and PE molecular species were analyzed using tandem mass spectrometry. RESULTS: Phospholipid concentrations were higher in preterm infant than in cord plasma after correction for PMA. This was mainly due to postnatal increases in LA-containing PC and PE, resulting in decreased fractions of their DHA- and ARA-containing counterparts. These changes in preterm infant plasma phospholipids occurred during the time of transition to full enteral feeds (day 0-10 after delivery). Thereafter, the fraction of ARA-containing phospholipids further decreased, whereas that of DHA slowly reincreased but remained at a level 50% of that of PMA-matched cord blood. CONCLUSIONS: The postnatal increase in LA-PC in preterm infant plasma results in decreased fractions of DHA-PC and ARA-PC. These changes are also reflected by PE molecular composition as an indicator of altered hepatic fatty acid homeostasis. They are presumably caused by inadequately high LA, and low ARA and DHA supply, at a stage of development when ARA-PC and DHA-PC should be high, probably reducing the availability of DHA and ARA to the developing brain and contributing to impaired neurodevelopment of preterm infants.