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Psychological medicine2014Aug01Vol.44issue(11)

双極性障害の血漿グルタチオンレベルの変化は、より高い酸化ストレスを示しています。正常な脳由来の神経栄養因子(BDNF)レベルにもかかわらず、病気発症の可能な危険因子

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

背景:酸化ストレスと神経栄養因子は、双極性障害の病態生理学に関与しています。私たちの目的は、血漿グルタチオンまたは脳由来の神経栄養因子(BDNF)レベルが双極性障害で異常であり、したがって可能なバイオマーカーとして有用かどうかを判断することでした。 方法:血液サンプルは、オックスフォード大学のOxtext、および50人の一致した健康なコントロールから補充された、亜症候性双極I患者(n = 50)から収集されました。総酸化グルタチオンレベルは、酵素リサイクル法を使用して測定され、減少、酸化率、減少の比率:酸化および酸化還元状態の計算に使用されました。BDNFは、酵素結合免疫測定法を使用して測定されました。双極グループの自己監視ムードスコアは、8週間にわたって抑うつ症状とAltmanの自己評価マニアスケールの迅速な目録)を利用できました。 結果:コントロールと比較して、双極患者は総グルタチオンのレベルが有意に低く、酸化されました。BDNFレベルは変わりませんでした。病気の発症年齢は、現在の気分状態ではなく、総グルタチオンレベルとその酸化状態と相関していたため、総総レベルと減少するグルタチオンは、病気の長さではなく、疾患の後の発症と関連していました。 結論:血漿グルタチオンレベルと酸化還元状態は、正常なBDNF患者であっても、酸化ストレスを検出します。双極性障害の発症と発達に関連する可能性があります。プラズマグルタチオンは、基礎となる酸化ストレスを検出し、抗酸化介入研究の有効性を評価するための適切なバイオマーカーであると思われます。

背景:酸化ストレスと神経栄養因子は、双極性障害の病態生理学に関与しています。私たちの目的は、血漿グルタチオンまたは脳由来の神経栄養因子(BDNF)レベルが双極性障害で異常であり、したがって可能なバイオマーカーとして有用かどうかを判断することでした。 方法:血液サンプルは、オックスフォード大学のOxtext、および50人の一致した健康なコントロールから補充された、亜症候性双極I患者(n = 50)から収集されました。総酸化グルタチオンレベルは、酵素リサイクル法を使用して測定され、減少、酸化率、減少の比率:酸化および酸化還元状態の計算に使用されました。BDNFは、酵素結合免疫測定法を使用して測定されました。双極グループの自己監視ムードスコアは、8週間にわたって抑うつ症状とAltmanの自己評価マニアスケールの迅速な目録)を利用できました。 結果:コントロールと比較して、双極患者は総グルタチオンのレベルが有意に低く、酸化されました。BDNFレベルは変わりませんでした。病気の発症年齢は、現在の気分状態ではなく、総グルタチオンレベルとその酸化状態と相関していたため、総総レベルと減少するグルタチオンは、病気の長さではなく、疾患の後の発症と関連していました。 結論:血漿グルタチオンレベルと酸化還元状態は、正常なBDNF患者であっても、酸化ストレスを検出します。双極性障害の発症と発達に関連する可能性があります。プラズマグルタチオンは、基礎となる酸化ストレスを検出し、抗酸化介入研究の有効性を評価するための適切なバイオマーカーであると思われます。

BACKGROUND: Oxidative stress and neurotrophic factors have been implicated in the pathophysiology of bipolar disorder. Our objective was to determine whether plasma glutathione or brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels were abnormal in bipolar disorder and therefore useful as possible biomarkers. METHOD: Blood samples were collected from subsyndromal, medicated bipolar I patients (n = 50), recruited from OXTEXT, University of Oxford, and from 50 matched healthy controls. Total and oxidized glutathione levels were measured using an enzymatic recycling method and used to calculate reduced, percentage oxidized, ratio of reduced:oxidized and redox state. BDNF was measured using an enzyme-linked immunoassay. Self-monitored mood scores for the bipolar group were available (Quick Inventory of Depressive Symptomatology and the Altman Self-Rating Mania Scale) over an 8-week period. RESULTS: Compared with controls, bipolar patients had significantly lower levels of total glutathione and it was more oxidized. BDNF levels were not different. Age of illness onset but not current mood state correlated with total glutathione levels and its oxidation status, so that lower levels of total and reduced glutathione were associated with later onset of disease, not length of illness. CONCLUSIONS: Plasma glutathione levels and redox state detect oxidative stress even in subsyndromal patients with normal BDNF. It may relate to the onset and development of bipolar disorder. Plasma glutathione appears to be a suitable biomarker for detecting underlying oxidative stress and for evaluating the efficacy of antioxidant intervention studies.

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