コレラ毒素および百日咳毒素は、モノクローナル抗体1C2による調節に類似した方法で、ヒト好中球のFC受容体媒介食細胞応答を調節します。

このホワイトペーパーで提示されたデータは、多核核白血球（PMN）FC受容体を介した食作用が著しく増強され、この増強が調節管理下にあることを示しています。低いM.W.、熱緩和サイトカイン（S）（YM-10中心部ユニット、YM-10eからの培養上清排水）、ホルボールエステル（ホルボールジブレート）、またはポリエン抗生物質、角amotericin BのいずれかによるPMNの刺激。YM-10排水およびアンホテリシンB刺激摂取は、PMNをPERTUSSIS毒素（PT）、コレラ毒素（CT）、またはモノクローナル抗体（MAB）、1C2で処理することにより、完全に廃止されます。しかし、毒素もmab 1c2も、ホルボールエステルまたは合成ジアシルグリセロールによって刺激された非刺激摂取または食作用に影響しません。プロスタグランジンE1およびホスホジエステラーゼ阻害剤であるイソブチルメチルキサンチンによる刺激により、細胞内環状アデノシン一リン酸レベルの増加は、毒素またはmAb 1c2の効果を模倣しません。さらに、毒素を介した阻害は、mAb 3G8によって認識されたFC受容体またはmAb 1C2によって認識される抗原のいずれの喪失によるものではありません。これらのデータは、CTとPTの両方が、おそらくアデニル酸シクラーゼを調節するものとは異なるグアノシン5'-三リン酸結合タンパク質に影響を与えることにより、MAB 1C2のような方法でPMNの食細胞応答を調節することを示しています。ホルボールエステル刺激摂取はPT、CT、またはMAB 1C2およびホルボールエステルがプロテインキナーゼCを直接活性化することにより阻害されないため、PT、CT、およびMAB 1C2によって制御される食細胞増幅はプロテインキナーゼC活性化を伴う可能性があります。

Data presented in this paper indicate that polymorphonuclear leukocyte (PMN) Fc receptor-mediated phagocytosis can be markedly augmented and that this augmentation is under regulatory control. Stimulation of PMN with either a low m.w., heat-labile cytokine(s) (the culture supernatant effluent from a YM-10 Centricon unit, YM-10E), phorbol esters (phorbol dibutyrate), or the polyene antibiotic, amphotericin B, enhances Fc-mediated ingestion in a dose-dependent manner. YM-10 effluent- and amphotericin B-stimulated ingestion is completely abrogated by treating the PMN with either pertussis toxin (PT), cholera toxin (CT), or a monoclonal antibody (mAb), 1C2. However, neither toxin nor mAb 1C2 affects nonstimulated ingestion or phagocytosis stimulated by phorbol esters or synthetic diacylglycerol. Increasing intracellular cyclic adenosine monophosphate levels by stimulation with prostaglandin E1 and the phosphodiesterase inhibitor, isobutylmethylxanthine, does not mimic the effect of either toxin or mAb 1C2. In addition, toxin-mediated inhibition is not due to loss of either the Fc receptor recognized by mAb 3G8 or the antigen recognized by mAb 1C2. These data indicate that both CT and PT regulate the phagocytic response of PMN, in a manner like mAb 1C2, probably by affecting a guanosine 5'-triphosphate-binding protein distinct from those that regulate adenylate cyclase. Since phorbol ester-stimulated ingestion is not inhibited by either PT, CT, or mAb 1C2 and phorbol esters activate protein kinase C directly, phagocytosis amplification regulated by PT, CT, and mAb 1C2 may involve protein kinase C activation.